2005年12月29日 Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 289: L1061-L1074, 2005. First published July 29, 2005;
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转录因子NFAT位于休眠细胞的胞浆中，一旦受到刺激即去磷酸化，转而定位于细胞核，启动转录活性。NFAT常受到Ca2+ 动员藕连的受体的刺激而激活。近期，有学者就NFAT在人和鼠肺血管平滑肌中的调节作用做了研究。他们采用二种收缩剂：新福林(PE)和20-羟基二十碳四烯酸(20-HETE),后者是一种肺内源性的细胞色素P-450代谢产物。平滑肌细胞的免疫染色分析表明NFAT定位于未处理细胞的胞质部位，而PE或20-HETE促使其重新定位于细胞核，这种作用在30分钟时达到最大。环孢霉素A和FK-506 (均为1 µM)抑制了NFAT的重新定位，提示了其中有神经钙蛋白的参与。而且，Rho-激酶抑
制剂Y-27632也阻止了重定位的发生。NFAT的重定位也为Western blots所证实。 NFAT在未受损动脉中由收缩剂所致的钙蛋白敏感的重定位至细胞核表明其在天然组织中也有相似的调节。为说明 Ca2+的作用，将细胞装载fura-2。观察到PE引起急性瞬时的[Ca2+]I升高， 20-HETE引起了常但低幅度的[Ca2+]I升高。收缩剂对肺血管的作用
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