《中华结核和呼吸杂志》2007年第30卷第11期
中国研究者探讨了分泌性白细胞蛋白酶抑制物（SLPI）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠支气管肺组织中的表达及转化生长因子β1（TGF-β1）的影响。研究者采用熏香烟加气管内注射脂多糖复制大鼠COPD模型，并用TGF-β1单抗干预，测定大鼠的肺功能及病理变化结果，应用酶联免疫法检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中SLPI水平，用免疫组织化学法观察支气管肺组织TGF—β1、Smad4、SLPI的表达，用逆转录聚合酶链法检测支气管肺组织中TGF—β1、Smad4和SLPI mRNA的表达。计量资料比较采用单因素方差分析，两样本均数的多重比较采用t
检验，等级资料采用秩转换的非参数检验。结果发现模型组大鼠SLPI阳性系数（1．07）、SLPImRNA吸光度值（0、17±0.01）和BALF中SLPI浓度[（47±4）μg／L]比正常对照组大鼠[（3．86）、（0．84±0．10）和（82±7）μg／L]明显降低；TGF-β1阳性系数（3．91）、TGF-β1 mRNA吸光度值（0．71±0．09）比正常对照组大鼠[（1、12）、（0．15±0．01）]显著增高。经TGF-β1单抗干预后，干预组大鼠SLPI阳性系数（2.69）、SLPI mRNA吸光度值（0．59±0．05）和BALF中SLPI浓度[（69±6）μg／L]比模型组大鼠[（1．07）、（0．17±0．01）和（47±4）μg／L]有明显提高。呼气峰流量[（28±6）ml／s]、第0、3秒用力呼气容积[（4．4±1.3）m1]和第0．3秒用力呼气容秽用力肺活量[（80±10）％]比模型组大鼠[（23±5）ml／s、（3．3±1．4）ml和（62±9）％]有显著改善。由此，研究者得出结论，COPD大鼠支气管肺组织中SLPI明显减少，可能是TGF-β1表达增加所致，其机制可能通过Smads信号转导通路介导。
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