压力经常威胁健康和生活，对大脑来说也是一种磨难。如果压力持续时间较长，就会导致心理障碍。美国洛克菲勒大学科学家认为，导致这种后果的一部分原因可能与我们很少了解的一种叫红藻氨酸盐受体的蛋白家族有关。最近将这种受体与严重抑郁症联系起来。新的小鼠研究有可能帮助我们解释其中的机制：压力重塑大脑，或者说这些受体蛋白的特殊部分产生增多。
“最近的大型研究证明，红藻氨酸盐受体是某些抗抑郁药物起作用的靶点，它也与严重抑郁和容易产生自杀想法有关。”研究人员理查德﹒亨特说。研究人员试图从分子角度了解其中发生的一些变化。
亨特和同事将目标锁定在红藻氨酸盐受体5个亚单位之一的KA1上。他们进行了一系列实验，探索应力和类固醇对小鼠的影响。实验小鼠每天进行6小时的管制来模仿应力，3周后发现，应力会导致基因发送指令（信息RNA）来增加大脑中海马一特殊部位KA1亚单位的产生。海马是与学习和记忆有关的、高度可塑性的大脑结构。
给无应力小鼠注射皮质类固醇激素的实验室研究也得到相似结果，说明这些激素的增加是小鼠产生应力反应的最主要原因。但研究人员也发现，激素的剂量是关键。中等剂量皮质类固醇会增加KA1的信息RNA，而高剂量却不会。激素与它的影响之间的关系是呈倒“U”型。
“人体总是试图维持一个理想的平衡，无论是血液中的盐还是像KA1等其它的东西。”亨特说。“平衡无论偏向哪一边，都会引起病变或一些变化。人体会适应这些变化以保持健康的平衡。”
应力和抑郁被认为能导致大脑某些细胞树突的不可逆退缩，特别是位于海马的细胞，有人称之为“适应性塑性”。新的研究证明，皮质类固醇引起的小鼠KA1增加可以引发这种退缩反应。勒克菲勒大学神经生物学与
遗传学实验室主任西德尼﹒斯特里克兰最近研究发现，
中风小鼠的海马区域会爆发性产生KA1，并在部分大脑缺血时就开始引发细胞死亡的连锁反应。结合这项研究证明，无论在不可控制的损伤，如中风所引起的损害，还是在可控制的慢性应力作用下对大脑的保护，相对起替补作用的KA1在大脑的一个关键区域中都扮演着重要角色。
研究人员证明，健康大脑在面对应力时具有很大的弹性，一旦应力消除，大脑就会替换下这些退缩的神经元。或许抑郁也是这种情况。“我们希望因长期抑郁而在海马区域发生的一些变化不是永久性不可逆损伤的信号，而是我们可以用恰当的药物或行为疗法进行治疗的可塑性信号。”研究者说。
作者：
2009-3-11