热休克蛋白70对严重创伤休克后肝脏的作用

2006年03月22日 中华急诊医学杂志 2005 Vol.14 No.11 P.907-909 8 （重庆）为了探讨热休克蛋白70(HSP70)对严重创伤休克后肝脏作用，研究者取成年Wistar大鼠，采用双侧股骨骨折伴失血性休克致严重创伤模型，动态观察伤后8 h大鼠肝组织HSP70、血清肝功能生化指标、肝脏病理等变化。HSP70表达测定采用免疫印迹法，并进行计算机图像分析。结果伤后HSP70在肝组织中表达迅速增加，6 h达到峰值，伤后8 h仍维持较高水平；创伤合并休克后，HSP70表达高峰提前至伤后4 h，持续表达至伤后6 h后逐渐下降，死亡前在肝组织中仍有少量表达。创伤休克后血清ALT、TB伤后4 h开始明显增高，白蛋白下降。肝脏镜下创伤休克后6 h肝窦内出现较多炎性细胞浸润。可见在创伤休克早期，HSP70可能参与了肝组织细胞抗损伤机制的启动，但随着休克时间的延长，HSP70的过高持续表达，则可能对肝脏造成损害。HSP70在创伤休克后肝保护与肝损害过程中可能发挥双重作用。