胆源性慢性胰腺炎动物模型建立初步研究

2006年07月03日 中华消化杂志 2006 Vol.26 No.1 P.31-34 31 （济南）为了不完全结扎Wistar大鼠胆总管造成胆道不完全梗阻，观察胰腺的病理学变化，为建立胆源性慢性胰腺炎(BCP)的动物模型做初步可行性探讨。研究者50只Wistar大鼠随机分为三组：空白对照组(10只)、实验对照组(10只)及模型组(30只)。模型组大鼠暴露出胆总管进入十二指肠的根部，游离后用1号可溶性肠线将1枚6号针头连同胆总管一起结扎，然后将针头抽出，关闭腹腔.实验对照组打开腹腔游离出胆总管末端即可。空白对照组不作干预。结果与对照组比较，模型组大鼠在第3天、第14天以后血胆红素、淀粉酶分别升高，21 d后逐渐出现胰腺腺泡细胞萎缩，纤维组织增生；30 d后腺体萎缩、纤维组织增生更明显；23%模型组大鼠并发胰腺假性囊肿。随着时间的延长，胶原纤维含量逐渐增加。可见不完全结扎Wistar大鼠的胆总管，30 d即可引起慢性胰腺炎，导致胰腺纤维化。胆总管的不全梗阻在BCP的发病过程中起关键的作用。