肝异受体 (Liver X Receptors，简称LXR) 包括α及b两种结构，主要功能在调控胆固醇(cholest erol)、脂肪酸(fatty acids)以及葡萄糖的代谢与平衡。美国Scripps 研究院的Enrique Saez教授说：在进食后，葡萄糖会进入肠道，然后被肝脏的LXR辨认，接着活化许多酵素将这些过量的葡萄糖转变成三酸甘油酯(triglycerides)，在肝脏中以脂肪的型式贮存。而本研究显示：葡萄糖(glucose)能促进LXR的活性，导致脂肪酸合成。因此，LXR成为治疗
糖尿病或肥胖相关疾病的药物设计标靶。
许多动物实验已证实，当LXRs被活化会导致动脉硬化症，包括：动脉的阻塞、变窄以及硬化等，而引起
中风、心脏病发、眼睛或肾脏病变的严重疾病。研究人员因此推测，这个能与葡萄糖和胆固醇前驱物 (oxysterol) 结合的LXRs，应该与
高血脂和动脉硬化症有絶对的关系。Saez教授及其研究团队发现葡萄糖竟能直接和LXR结合，进而活化转录因子(transcription factor)，启动相关促进脂肪合成的基因表现，这是一个令人意外的发现，因为葡萄糖并不是一个典型能与核接受体(nuclear receptors)结合的物质(ligand)。
另一部份的研究，小鼠完全以蔗糖或葡萄糖给予喂食，饮食中完全不含胆固醇，使oxysterol的量减至最少，葡萄糖和GW3965 (一种合成的LXR活化物)诱发肝脏基因表现的情况几乎相同，显示在小鼠体内LXR确实能作为葡萄糖的感受器，间接诱发脂肪合成的讯息传递路径，将过量的葡萄糖转换成脂肪贮存。此研究也间接证实为何低脂肪/高醣类饮食仍会导致高血脂症及动脉硬化症。
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