北京时间１０月５日１７点３０分，备受关注的诺贝尔三大自然科学奖首个奖项——生理学或医学奖揭晓。瑞典皇家卡罗林医学院宣布将该奖项授予３位美国科学家——加州大学旧金山分校的伊丽莎白·布莱克本、约翰·霍普金斯大学医学院的卡萝尔·格雷德和哈佛大学医学院的杰克·绍斯塔克，以表彰他们“发现端粒和端粒酶是如何保护染色体的”。这是百年来诺贝尔奖第一次同时颁发给两位女性科学家，他们３人将分享１０００万瑞典克朗（约合９６６．７万元人民币）奖金。
获诺贝尔生理学或医学奖垂青的研究，往往关系到人类生活、健康的重大基础问题。本届诺贝尔奖也不例外，它涉及的专业领域是听起来很高深的“染色体端粒和端粒酶研究”，生命体的衰老、细胞的增殖、
遗传信息的传递都藏在其中。那么何谓“端粒”和“端粒酶”？它们是怎样同生命联系起来的？几位科学家又做出了哪些卓越的工作呢？
这些问题可以追溯到上世纪３０年代。
生物体的细胞核中有一种易被碱性染料染色的线状物质，称为“染色体”，是遗传物质基因的载体。染色体末端部分有像帽子一样的特殊结构，这就是端粒，它是一种由串联重复的短双链ＤＮＡ序列及相关的蛋白质组成的ＤＮＡ蛋白复合体。
作为遗传物质载体的染色体处在不断变化的环境中，很容易支离破碎，这里起保护作用的正是“端粒”。
生命过程的“保护者”
端粒常被比作鞋带头上包裹的、用于防止鞋带头散开的塑料片，它就像塑料片保护鞋带一样保护染色体，是生命过程得以稳定进行的基石。美国遗传学家赫尔曼·马勒（１９４６年诺贝尔奖得主）和细胞遗传学家芭芭拉·麦克林托克（１９８３年诺贝尔奖得主）分别在１９３８年和１９４６年观察到了染色体末端的这种特殊结构，并发现它起到了保护染色体的作用，但具体的保护机制一直是个谜。今天，端粒的作用已被写入教科书，这要归功于此次获奖的３位科学家后来的工作。
上世纪５０年代，科学家们发现，由于染色体末端不能被复制，细胞分裂过程中理应越来越短的染色体，在实际情况下却很稳定。这就是有名的“末端复制问题”。有人从马勒和麦克林托克的工作出发，猜测是端粒中的某种特殊结构在起作用。但受限于当时的技术水平，这一猜想一直无法得到实验验证。
１９８０年，当时在加州大学伯克利分校工作的布莱克本到哈佛大学访问，时任哈佛大学医学院助教的绍斯塔克听过她有关微型染色体在酵母细胞体内降解的报告后，决定与她合作。１９８２年，他们发现端粒中有一段特定的ＤＮＡ序列可以保护染色体不被降解，于是在国际著名期刊《细胞》上发表了相关
论文。这是端粒的保护机制第一次被成功阐释，“末端复制问题”也被成功解决。
端粒长度决定细胞寿命
布莱克本猜测，端粒ＤＮＡ可能是由一种未知的酶形成的。１９８４年，当时还是她的研究生的格雷德成功分离出了端粒酶，端粒的形成过程也被揭开了。师徒二人的工作获得了同行的肯定，相关论文被引用超过１４００次。此后，科学家们开始将研究重点放在端粒和端粒酶在细胞增殖中的作用。
１９６１年加州大学解剖学教授伦纳德·海弗利克指出：细胞，至少是培养的细胞，是有一定寿命的，其增殖能力也有极限，这就是著名的“海弗利克极限”，如从胎儿肺得到的“成纤维细胞”只可在体外条件下传代５０次。
绍斯塔克的团队给酵母细胞进行了放射处理，让其发生突变，使端粒长度逐渐变短，结果观察到了“海弗利克极限”变短，细胞过早地停止增殖，即“细胞衰老”现象。这说明端粒有阻止细胞衰老的作用。布莱克本团队还发现端粒酶可起到类似作用。
人们在研究中发现，端粒在细胞增殖过程中长度会慢慢变短，就像橡皮在使用过程中会逐渐变小。当一个细胞分裂成两个时，它包含的ＤＮＡ信息也必须通过复制传递给子代细胞，复制位点就在端粒上。当端粒变得太短，复制时ＤＮＡ片段会遭受破坏，阻止细胞继续增殖，这时就会出现“海弗利克极限”。
打开衰老之谜的第一扇门
端粒长度与细胞衰老的关系被发现后，很多科学家猜测，端粒变短还可能是生物体老化的原因，甚至与寿命联系起来。
美国心脏协会期刊《动脉硬化、血栓形成和血管生理学学报》２００８年报道称：在７８０例患有稳定型心脏病的患者中，免疫细胞端粒最短的患者４．４年后死亡率和罹患心衰的危险性，是端粒最长患者的两倍。由于生命衰老的原因太过复杂，科学界一般认为端粒长度只是衰老的一个因素。但端粒及端粒酶的研究打开了通往生命衰老之谜的第一扇门。
端粒和端粒酶的研究还有助于催生更有效的
癌症疗法。一般来说，细胞在增殖过程中端粒会变短，但也有极少数细胞的端粒酶活性因某些原因被激活，使端粒维持在一定的长度而不再缩短，因而稳定了染色体，细胞亦无限增殖而不死——成为
肿瘤细胞。科学家希望通过限制端粒酶的活性来破坏端粒的稳定性，以治疗癌症。目前相关研究还在继续。
作者：