芬兰学者最近一项研究显示，试验性转基因技术可以阻断动脉内皮细胞的再生长，并减轻炎症反应。而内皮细胞的再生长和炎症反应正是新开放血管发生再狭窄的主要机制。Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ ２００２，１０６∶１９９９芬兰Ｋｕｏｐｐｉｏ大学分子医学教授Ｙｌａ－Ｈｅｒｔｔｕａｌａ说，开放堵塞血管的方法，无论是球囊扩张（血管成形）还是放置支架均会损伤脆弱的血管内皮。Ｙｌａ－Ｈｅｒｔｔｕａｌａ说，目前认为正是这种损伤，而非心脏病本身的进展导致了血管壁细胞的快速新生，从而造成血管再狭窄或者堵塞。早期的研究表明，这一过程中主要的生物学反应是氧化应激。血管内皮损伤后会释放增强氧化应激的信号，这意味着机体内产生了更多的自由基，后者是具有很强化学活性的物质，几乎可以破坏任何物质。
这类物质中最常见的是超氧阴离子，其含量往往在血管内皮受损后增加。同时，血管内皮损伤还造成血管超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的浓度降低，ＳＯＤ是细胞内和细胞外强有力的抗氧化物质，可以调节自由基的水平。据此Ｙｌａ－Ｈｅｒｔｔｕａｌａ和同事提出了在血管损伤处注射细胞外－超氧化物歧化酶ＥＣ－ＳＯＤ基因的理论，ＥＳ－ＳＯＤ可以阻断自由基的损伤作用，从而打断血管再狭窄的过程。
在研究中，他们应用灭活病毒将ＥＣ－ＳＯＤ基因导入动物的动脉壁细胞中验证这一理论。基因治疗组和安慰剂组各有１８只新西兰白兔，分别在２周和４周后
检验基因治疗的效果，接受基因治疗的每一只实验动物均获得了成功。２周时ＥＣ－ＳＯＤ组的巨噬细胞（炎症的指标）是安慰剂组的１／１０，而到４周时其含量进一步减少至安慰剂组的１／２０。此外，ＥＣ－ＳＯＤ组超氧阴离子含量也显著低于安慰剂组。Ｙｌａ－Ｈｅｒｔｔｕａｌａ说：“ＥＣ－ＳＯＤ基因已经纯化并投入了商业生产，我们应用的病毒也正在接受测试，因此，我们希望在２年内完成
临床前研究以开始人体试验。”
在人体试验中，ＥＣ－ＳＯＤ基因可以在放置支架的即刻导入支架外的血管内皮细胞。目前的研究表明，接受基因转导的细胞可以分泌ＳＯＤ，对其本身和其附近数厘米内的血管壁发挥抗氧化作用。
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