可卡因影响脑伏核基因机制

据1月8日的《科学》杂志报道说，在一项有助于解释药物成瘾的生物学基础的小鼠研究中，科研人员显示了可卡因是如何影响某些与伏核中基因的开与关有关的系统的。



伏核是脑中“奖励”回路中的一个关键性的中心。  人们已知可卡因成瘾会造成该环路中基因表达的持久性变化，以及其适应新环境的能力，而这些变化可能是可卡因成瘾的某些行为效应的基础。  



Ian  Maze及其同僚在小鼠中分析了某些发生在脑神经元染色体中的分子相互作用，这些相互作用最终影响了不同基因的表达。  他们发现，长期接触可卡因会导致某些形式的“组蛋白赖氨酸甲基化”的减少，这是伏核中染色体部分的一种生物化学性修饰。  这种组蛋白赖氨酸甲基化减少可增加某些神经元的可塑性，使得它们变得异常容易进行相互连接，而且还会增加小鼠对可卡因的偏好。  



研究人员说，更好地理解通过这些过程而受到调节的基因可帮助研发出更为有效的成瘾性疾病的治疗方法。