张跃林博士早年毕业于复旦大学
遗传学及遗传工程专业，实验室的研究方向主要为先天性免疫和功能基因组学。近期其研究小组在7月和8月分别发表文章，解析植物功能基因组研究。
第一篇文章中，研究人员们筛选找到一个重要的突变体：snc4-1D，这为进一步寻找抗病途径中的新组分提供了重要的信息，这一研究成果公布在Plant Physiology杂志上。
植物在与病原菌长期的共同演化过程中，针对病原菌的多种致病因素，发展了极其复杂的抗病机制。PAMPs（Pathogen-Associate Molecular Patterns）激发的免疫反应是其中一类重要的抗病机制。 PRRs中最重要的一类受体是RLKs（Receptor-like kinases）。
为了进一步寻找抗病途径中的新组分，我们筛选找到一个重要的突变体：snc4-1D。snc4-1D是在Col-0背景下通过EMS诱变用于筛选抗病反应途径中的新组分得到的，它是一个半显性且具有与snc1类似表型特征的突变体。SNC4的图位克隆表明它是一个非典型的受体类蛋白激酶，该激酶具有两个细胞外的GDPD结构。snc4-1D在细胞内的激酶区发生了一个从丙氨酸到苏氨酸的点突变。通过用snc4-1D转化野生型植物，得到的转基因植物同snc4-1D的突变体的表型一致，这表明该突变体是一个功能获得性的突变体。实验结果表明ndr1而不是eds1可以抑制该突变体植物的表型。除此之外，MKS的T-DNA插入突变体（同MPK4相关的一个正向调控蛋白）也可以部分抑制snc4-1D的表型。而且该突变体的外部形态和持续对病原菌的抵抗也可以部分被茉莉酸（JA）所抑制，由此表明JA在snc4-1D介导的抗病反应中发挥了作用。snc4-1D的发现为我们提供了一个有效的遗传工具，从而用于分析受体类蛋白激酶下游的信号传导机制。
另外来自北京生命科学研究所，英属哥伦比亚大学（University of British Columbia）的张跃林博士研究组发表了题为“Arabidopsis resistance protein SNC1 activates immune responses through association with a transcriptional corepressor”的文章。该文章报道了的拟南芥抗性蛋白SNC1通过与转录辅阻遏物TPR1相互作用，抑制植物抗病防御过程中的负调控因子，从而激活抗性蛋白所介导的植物免疫反应的分子机制。这一研究成果公布在PNAS杂志上。
在动植物中广泛存在着一类含有结合核苷酸的结构域（nucleotide-binding domain）与富含亮氨酸重复序列（leucine-rich repeats）的蛋白，即NLR蛋白。虽然早在15年前已有报道这些NLR抗性蛋白是作为植物免疫反应的受体而起作用，但是它们激活下游防御反应的机制仍然不清楚。
在这篇文章中，研究人员发现拟南芥中的TIR-NB-LRR型抗性蛋白SNC1通过其相互作用的蛋白TPR1调控植物抗病反应。敲除TPR1及其同源基因导致由SNC1与其它TIR-NB-LRR型抗性蛋白所介导的植物免疫反应减弱。而TPR1的过量表达则组成性激活由SNC1所介导的免疫反应。TPR1作为一个转录辅阻遏因子, 在植物体内通过与组蛋白去乙酰化酶HDA19互作来调控植物的抗病反应。运用染色质免疫沉淀的方法，研究人员找到两个TPR1的靶基因DND1和DND2。它们是植物免疫反应的负调控因子，其表达在植物抗病防御反应的早期受到抑制。以上研究结果表明SNC1通过其互作蛋白TPR1抑制DND1和DND2等负调控因子，从而激活抗性蛋白所介导的植物免疫反应。
（生物通：万纹）
作者：
2010-8-7