【美国《科学美国人》月刊网站10月19日报道】题：首次发现长寿通过非DNA机制
遗传
2009年10月，一名研究生埃里克·格里尔来到斯坦福大学遗传学家安妮·布吕内的办公室，带来了一个有点异端的问题。布吕内实验室当时已经发现，他们可以通过控制一种名为SET2的酶来延长蠕虫的寿命。这名学生问道：“如果利用SET2来延长蠕虫的寿命能够影响它后代的生命期限，如果这些后代体内这种酶的数量是正常的，又会怎么样呢？”
布吕内和格里尔继续进行了实验，其结果发表在10月19日的《自然》周刊上。实验结果首次证明，一些长寿因素能通过父母传给后代，而不受DNA的直接影响。
研究老化分子机制的华盛顿大学学者马特·克贝尔莱因说：“我认为这是一个重要的根本发现，它首次表明老化可能受到其前辈的外遗传变化的影响。”
这项研究使用了体内SET2水平极低的秀丽新杆线虫。这种酶一般会增加包裹物质的D N A蛋白质的甲基分子。这样一来，这种酶就能打开包裹物质，让基因复制并传递。布吕内说，其中一些基因似乎是促进老化的。她的研究小组通过除去为
SET2指定遗传密码的基因来破坏SET2。这样就能产生大大延长线虫寿命的效果，可能是因为这些促进老化的基因不能再传递了。
接下来，缺少这种酶的长寿线虫与正常线虫交配，其后代拥有制造SET2的正常基因，甚至传递了正常数量的这种酶，但它们却比父母寿命正常的线虫长寿得多。这种延长寿命的效果可以持续到第三代，但在第四代却恢复了正常。在前几代中，拥有长寿祖先的线虫寿命从20天延长到25天，平均延长了25%至30%。
这项研究的结果令人激动，因为为SET2指定遗传密码的基因也存在于其他物种中，包括人类。布吕内说，她想看看这一结果能否在脊椎动物中复制。这些问题需要多年时间才能得到解答，因为SET2在其他物种中是否具有相同作用还尚未可知，而且其他物种的生命周期更长。
布吕内说：“蠕虫的寿命很短。这种效果适用于寿命长达数千倍的哺乳动物吗？我们期待去发现。”
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