紫外线B与前炎症因子协同作用通过基因转录的增强活化皮肤角质细胞 TNF-α 的产生

SOURCE: Journal of Investigative Dermatology 紫外线B（UVB）可以与炎症因子 IL-1 协同作用，通过增加皮肤角质细胞 TNF-α 转录速度而促进 TNF-α 的产生。

紫外线B（UVB）可以引起皮肤包括 IL-1 和 TNF-α 在内的细胞因子的产生，但 TNF-α 产生的机制尚不明确。来自美国 Pennsylvania 的研究人员最近针对UVB单独或与细胞因子相互关系的作用进行了研究，他们将皮肤角质细胞经 UVB 照射，再用前炎症因子如 IFN-α2b、TNF-α 或者 IL-1 进行细胞处理。结果发现，UVB 可以与 IL-1 协同作用增加 TNF-α 的分泌和 mMRNA 的水平；同时外源性 TNF-α 可以上调自身 mMRNA 的水平；但 IFN-α2b 没有表现出这种增强作用。进一步研究发现，IL-1 或者 UVB 单独作用增加 TNF-α 转录速度约 4—5 倍，二者联合增加 TNF-α 转录速度约 11 倍，但对 TNF-α的 mMRNA 半衰期没有增加。因此，研究人员认为 IL-1 与 UVB 相互作用增加 TNF-α 转录速度。