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近日，中国科学院昆明动物研究所赖仞研究团队与四川大学生物治疗国家重点实验室、昆明医科大学第一附属医院、江南大学附属医院第四人民医院开展合作，在银屑病分子机制研究中取得重要进展。相关成果发表在《生物医学电子期刊》（E-Biomedcine）上。
银屑病是一类自身免疫性疾病，目前还没有良好的治疗手段，病人承受了严重的生理和心理负担，部分银屑病人的生活质量还不如肿瘤病人。银屑病典型的组织病理学特征表现为角质细胞和血管增生、发炎等三个方面，其发病机制还不清楚，尤其是目前识别的任何一种病理因子还不能同时引起以上三个方面的组织病理学症状。
研究人员研究前动力蛋白2（即PK2，是蛇毒和蛙皮肤毒素多肽BV8类似物）对银屑病的发生发展起关键作用。PK2激活白细胞介素1（IL-1）这一发炎途径的核心因素，而IL-1激活又反过来激活PK2分泌和角质细胞增生，从而导致持续发炎。此外，PK2通过激活其受体而诱导血管增生。因此，PK2可以诱导银屑病的三个组织病理学特征。疾病动物模型研究显示，PK2基因表达敲降可以抑制银屑病症状，而PK2基因过表达可以恶化银屑病。该研究为银屑病诊断、药物新靶点识别及治疗方案提供了可行性策略。