幽门螺杆菌引起的人中性粒细胞CXCR1和CXCR2表达下调：一种新的幽门螺杆菌感染病理机制？

2005年11月14日 Infect Immun. 2004 Dec;72(12):6773-9. 29 在幽门螺杆菌相关性胃炎中，中性粒细胞的激活和移位（在该病的发病机制中发挥中心作用）由中性粒细胞引诱化学因子白介素-8（IL-8）和Groalpha调控，幽门螺杆菌可诱导这两种化学因子的分泌。然而，幽门螺杆菌对其在人中性粒细胞上的受体CXCR1和CXCR2的调控作用尚不清楚。德国的一项研究对该问题进行了探讨。

中性粒细胞与cag+和cag缺失的幽门螺杆菌株共同孵育半小时后均可导致CXCR1和CXCR2受体的完全下调，不管cag的状况如何。共聚焦显微镜和免疫印迹技术显示CXCR1和CXCR2 的下调可能通过受体的内移和快速降解实现。中性粒细胞产生的促炎细胞因子IL-8和TNFa，以及幽门螺杆菌脂多糖（已知为CXCR1和CXCR2受体的调控子）均与受体下调无关。RT-PCR分析显示中性粒细胞的CXCR1和CXCR2 mRNAs的减少迟于其蛋白的减少。而且，与cag缺失菌株相比，cag+幽门螺杆菌株诱导CXCR1和CXCR2 mRNAs下调的作用明显较强。因此，受体蛋白和mRNA下调可能由两种独立机制介导。免疫组化结果显示，中性粒细胞CXCR1和CXCR2下调可发生于幽门螺杆菌感染的胃内。

上述结果表明，幽门螺杆菌感染中由其本身导致的CXCR1和CXCR2表达下调可能代表了一种调控胃黏膜中中性粒细胞移位和激活的新机制。