（Gastroenterology, 2004;127(4):1110-22）
据美国学者报道，Wnt/β-链蛋白信号转导通路更多地参与HCC的分子发病机制、稳定野生型β-链蛋白水平并导致
肿瘤细胞迁移增加。
美国罗德岛Brown医学院的Philippe Merle博士指出，目前尚未阐明人肝细胞癌（HCC）的分子发病机制。在一些肿瘤中，作为β-链蛋白基因突变结果的Wnt/β-链蛋白通路出现活化。但在其它许多HCC中，不出现该突变时也具有Wnt/β-链蛋白通路的活化。
以往，研究人员曾识别了该通路的上游人frizzled-7受体（FZD7）。因此，在本研究中，研究人员建立FZD7的定量实时反转录聚合酶链反应（RT-PCR）测定法并检测到90%的肿瘤内的FZD7过表达，其中大多与慢性
乙肝病毒感染相关。FZD7还在检测的6个HCC细胞系中过表达，功能分析显示FZD7信使RNA（mRNA）水平与细胞运动性增强相关。
结果发现，采用编码C末端截短型FZD7蛋白的显性抑制突变结构转染HCC细胞，能够减少野生型β-链蛋白积聚并降低细胞运动性。更重要的是，在高水平表达FZD7时，含有野生型β-链蛋白基因的人HCC肿瘤中出现β-链蛋白积聚。
Merle博士认为，与曾发现的病程早期出现的FZD7过表达相比，Wnt/β-链蛋白信号转导通路更多地参与HCC的分子发病机制、稳定野生型β-链蛋白水平并导致肿瘤细胞迁移增加。
（MEDcyber.com编译国外最新医学新闻）
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作者：
自动采集 2005-2-27