核转录因子-κB在局部脑缺血及再灌注损伤后大鼠脑细胞中的表达及N-乙酰半胱氨酸的干预作用

2005年06月28日 中华神经科杂志 2005 Vol.38 No.3 P.179-182 12
　　（哈尔滨）为了研究核转录因子-κB(NF-κB)在局部脑缺血及再灌注中的作用及N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理的影响，研究者采用大鼠大脑中动脉线栓模型，分为假手术组、6 h及24 h缺血再灌注组、相应NAC干预组。应用免疫组化法观测NF-κB的表达情况，红四氯氮唑染色测定各组脑梗死体积，脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡。结果 (1)缺血及再灌注后NF-κB p65明显从胞质转移到胞核。NAC干预组[缺血6 h及24 h再灌注组p65阳性细胞率分别为(0.462%±0.022%)和(0.452%±0.015%)]较相应生理盐水组[(0.563%±0.028%)和(0.554%±0.013%)]p65核表达减少(P<0.01)。(2)缺血6 h及24 h再灌注NAC干预组梗死体积百分比分别为(8.39%±2.54%)和(24.54%±6.02%)。相应生理盐水组为(15.50%±4.18%)和(32.22%±3.99%)。缺血24 h组较缺血6 h组梗死灶增大，使用NAC各组较注射生理盐水组梗死体积明显缩小。(3) NAC预处理组较生理盐水组凋亡细胞减少(P<0.01)。可见局灶脑缺血及再灌注能使NF-κB p65活化，参与脑缺血及再灌注损伤。NAC可抑制p65表达，减轻神经损伤，具有脑保护作用。