低浓度利多卡因对大鼠海马CA1区缺氧神经元持续钠电流的影响

2006年01月13日 中华麻醉学杂志 2005 Vol.25 No.8 P.576-578 6 （常州）为了观察低浓度利多卡因对大鼠海马CA1区缺氧神经元持续钠电流的影响，探讨其对缺血脑损伤保护作用的机制。研究者酶消化法急性分离SD大鼠海马CA1区锥体细胞，随机分为7组(n=10):缺氧组(C组)、利多卡因1 μmol·L-1组(L1组)、3μmol·L-1组(L2组)、6μmol·L-1组(L3组)、10μmol·L-1组(L4组)、20μmol·L-1组(L5组)、30 μmol·L-1组(L6组)。以全细胞膜片钳技术记录各组缺氧前持续钠电流的基础值后，C组以无糖缺氧灌流液、L1～6组以含有不同浓度利多卡因的无糖缺氧灌流液在20 s内快速置换灌流液，建立体外神经元缺氧模型。记录缺氧5min时各组神经元的持续钠电流。结果与基础值比较，各组神经元在缺氧5 min时持续钠电流均增大。在缺氧5 min时，L1～6组持续钠电流均低于C组，L2～6组均低于L1组，L3～6组均低于L2组，L4～6组均低于L3组。可见低浓度利多卡因能抑制大鼠海马CA1区神经元缺氧引起的持续钠电流增加，该作用在10μmol·L-1时达到最大。