TNF-α多态性与迟发性阿尔茨海默病风险相关

2006年08月30日 医业网 12 研究者在8月的《神经病学档案》（Arch Neurol 2006;63:1165-1169.）上报告，肿瘤坏死因子(TNF) α启动子区的改变似乎与迟发性阿尔茨海默病的风险相关。

美国California-Davis大学的Lee-Way Jin博士及其同事进行了一项涉及符合可能或确定阿尔茨海默病标准的265例老年白人受试者的病例对照研究，并与347名对照进行了比较。

基因分型结果表明，TNF-α-863 A 等位基因与发生阿尔茨海默病几率降低相关。这种等位基因见于16.9%的对照和12.6%的患者。研究者指出，TNF-α-863 A等位基因与转录活性低于正常31%和血清TNF-α水平显著低于正常相关。研究组观察了基于转录活性的单倍型，在调整了年龄和APOEε4基因型的存在等因素之后，他们发现阿尔茨海默的几率随着转录活性的增加而增加。

Jin博士总结说，这些结果提示，设计降低TNF-α蛋白生成或活性的策略可能为阿尔茨海默病提供一种治疗。