疼痛机制研究的新发现

2006年11月29日 教育部科技发展中心 31 美国科学家研究发现，天然生产的阿司匹林和咖啡因片剂不但不能减轻啮齿类疼痛，反而加重某些疼痛状态。

亚利桑那州大学Josephine Lai及其同事发现，内源性阿片类蛋白可以激活鸦片类或吗啡类受体，从而激活产生效应的其它不同受体。

强啡肽A是一种内源性阿片类物质，该物质与阿片受体正常结合相互作用会抑制慢性痛。研究表明，在某些慢性疼痛综合症（如神经损伤引起的疼痛）病人中强啡呔A的水平有所上升。不象其它内源性阿片类物质可以缓解疼痛感，实际上强啡肽A反而使疼痛变得更加严重。

科学家发现强啡肽A也能激活脊髓缓激肽受体，导致超敏反应引起疼痛。阻断缓激肽受体药物来抑制神经性疼痛，只有在强啡肽A水平提高时才有这种效果。缺失强啡肽A受体的老鼠没有强啡肽A效应。

该研究结果发表在12月份《Naure》神经科学杂志上。