根据Brown大学科学家发表在《Nature》上的文章，吗啡会阻碍大脑加强抵制性突触之间联系的能力。
这些由科学家Julie Kauer实验室发现的成果或许能解释大脑上瘾的成因。这一结果还支持了一个新兴理论，该理论认为上瘾对于学习和记忆而言是一种疾病。
Kauer认为：“我们向解释成瘾的药物是如何作用于大脑的机制又靠近了一步。研究发现，吗啡会造成大脑长期的变化，这一变化影响的机制被认为是记忆形成的关键。”Kauer是分子药理学、生理学和生物技术学教授，他对大脑如何储存信息很感兴趣，而LTP在其中起到了重要作用。
神经元之间的突触连接是大脑信息交换的主要场所，在持续刺激后连接会变得更强。这种加强被认为是记忆的细胞基础。而在实验中，Kauer发现，对小鼠施加单一剂量的吗啡后，这种LTP连接被阻碍了。吗啡的作用非常强大：24小时后LTP仍然被阻止。
Kauer记录了一个中脑的负责进食、性等的区域的现象。结果发现，被影响的主要是那些抑制性神经元以及多巴胺神经元之间的突触，在健康的大脑中，前者主要抑制多巴胺的释放，这是一种让人感到愉悦的物质。酒精和咖啡因同样会增加多巴胺的释放。
Kauer和同事还记录了吗啡造成的分子水平变化。事实上，小组发现吗啡使得一种分子——鸟苷酸环化酶失效，该酶和抑制性神经元将是治疗上瘾的主要目标。
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http://www.physorg.com/news96726272.html
刘乐译自：physorg.com
作者：
2007-4-28