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中山大学颜光美教授发表最新《PNAS》文章

来源:生物通
摘要:在8月6日的《PNAS》的网络版上公示了来自中山大学中山医学院药理学教授颜光美(通讯作者)、李炎(YanLi,音译)等人发表的一篇有关恶性神经胶质瘤细胞(malignantgliomacell)分化的新发现的论文。恶性神经胶质瘤(malignantgliomas)在全世界是导致癌症死亡的一个重要原因。在这项研究中,来自中山大学中山医学院的研究......

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  在8月6日的《PNAS》的网络版上公示了来自中山大学中山医学院药理学教授颜光美(通讯作者)、李炎(Yan  Li,音译)等人发表的一篇有关恶性神经胶质瘤细胞(malignant  glioma  cell)分化的新发现的论文

        恶性神经胶质瘤(malignant  gliomas)在全世界是导致癌症死亡的一个重要原因。但是对这种肿瘤的化学预防方法却很少,并且这种疾病研究的也相对较少。在这项研究中,来自中山大学中山医学院的研究人员证实,霍乱毒素(cholera  toxin)能够诱导恶性神经胶质瘤在体外时的分化。霍乱毒素是霍乱菌产生的外毒素,已经证明它是能引起腹泻的毒素。也称为霍乱肠毒素(cholera  enteroto-xin)或霍乱原(choleragen)。霍乱毒素是一种经典的生物毒素,并且能诱导细胞cAMP的积累。

        霍乱毒素诱导的恶性细胞分化是典型的形态变化,其胶质纤维酸性蛋白(glial  fibrillary  acid  protein)的表达增加、Ki-67的表达减少、细胞增殖受抑制和细胞周期的G1阶段细胞发生积累。

        霍乱毒素还能触发G1细胞周期调节蛋白cyclin  D1和Cdk2的显著减少和细胞周期抑制蛋白p21Cip1和p27Kip1的过表达。

        研究人员发现,通过使用蛋白激酶A抑制剂或利用RNA干扰技术沉默cAMP反应元件结合蛋白来敲除cAMP依赖蛋白激酶A的功能会导致细胞分化的抑制。

        这些发现暗示出,霍乱毒素可能成为进一步研发细胞分化药物的一个候选。而且,蛋白激酶A/cAMP反应元件结合蛋白途径的活化可能是神经胶质瘤分化的一个关键、必不可少的因子。

        神经胶质瘤(Giiomas)亦称胶质细胞瘤,简称胶质瘤,是发生于神经外胚层的肿瘤,故亦称神经外胚层肿瘤或神经上皮肿瘤。肿瘤起源于神经间质细胞,即神经胶质、室管膜、脉络丛上皮和神经实质细胞,即神经元。大多数肿瘤起源于不同类型的神经胶质,但根据组织发生学来源及生物学特征类似,对发生于神经外胚层的各种肿瘤,一般都称为神经胶质瘤。

        颜光美,男,汉族,1957年4月出生,湖南娄底人,中共党员,博士研究生学历,药理学教授,博士生导师,广东省政协第八届委员会委员。1974年高中毕业回乡务农,1976年就读湖南医学院医疗系,1979年毕业分配到湖南吉首大学医学系任助教。1980年到湖南医学院药理高师班进修一年半。1982年考入中山医学院就读药理学硕士研究生,1985年毕业留校,在基础学院药理学教研室工作并继续在职攻读博士研究生,1989年获医学博士学位。1991年被国家教育委员会和国务院学位委员会评为“做出突出贡献的中国博士学位获得者”。1987年晋升讲师,1989年晋升副教授,1995年晋升教授,1997年任博士生导师。1991年6月赴美国,先后在美国国立卫生研究院精神卫生研究所、印第安那大学药理与毒理系进行博士后学习和客座研究工作。1996年2月回国,同年6月任中山医科大学副校长、校党委常委。(生物通雪花)
作者: 2007-8-14
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