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大脑在发育过程中有一个可塑性的“临界时期”，在此阶段，景象和声音等外界刺激对不同大脑系统的正常发育非常重要。1岁到3岁的婴儿需要经常性的视觉刺激以使他们的视觉系统形成适当的神经回路，如果在此期间，一只眼睛被损坏或者出现弱视，视觉可能永远无法恢复。
波士顿儿童医院的有森贵夫·亨施团队研究了弱视的老鼠，他们发现存在两个机制控制着这个临界时期。
亨施团队以前的研究证明，一个特定的名为篮状细胞的细胞能引起神经可塑性的出现，这些细胞被分子网络包围。亨施说：“当分子网络非常紧密地包裹这些细胞时，临界时期结束。”于是，收紧这个网络的软骨素酶能重新恢复成年人神经的可塑性。
亨施和他的同事发现，篮状细胞的生长受到名为Otx2的蛋白质的控制，这个蛋白质的过度表达可能引发可塑性的临界时期。亨施提到，尽管这个发现主要是针对视觉系统的，但是其他的感应系统也拥有篮状细胞，其工作机制可能一样。
控制成年人神经可塑性的第二个机制是阻止神经系统产生的、用来阻止神经生长的抑制分子。亨施说：“神经系统排斥正在成长的新轴突（连接细胞的神经部分），这是为什么脊髓损伤后很难恢复的原因。”
髓磷脂细胞在轴突周围形成了一个绝缘层，可以隐藏许多抑制分子。通过使用某些松开髓磷脂的药物来做试验，亨施团队发现，他们能够使成年老鼠趋于稳定的视觉系统重新恢复活力，使弱视的老鼠恢复视力。然而，研究中使用的这个药物是有毒的，它不可能成为一个有用的治疗。
为了成功地获得年轻人大脑的可塑性，科学家将很可能需要非常精准地找到治疗方法。哈佛医学院的神经科学家约书亚·桑尼斯说：“一旦我们理解了可塑性背后的机制，我们能够设计治疗方案来更好地利用它。”