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神经科学家Anton Maximov、研究生Richard Sando III和同事们在研究学习和记忆的生物学基础。
据scripps研究所网站近日报道，美国斯克利普斯研究所发现了一个大脑的新通路，在大脑处理信息的过程中扮演着重要的作用。他们的研究还探讨了这个通路的不平衡会如何引起人类的感知异常。同时,研究还表明这个路径的失衡可能引发人类认知能力异常.相关研究结果刊登在Cell杂志上。
这项研究关注的重点是一种叫做HDAC4的蛋白质的活动。研究者们发现，某些基因对于神经细胞之间的沟通是非常重要的，而HDAC4则对于规范这些基因至关重要。
“我们发现，HDAC4会抑制这些基因，而它的作用被回路中的其他神经细胞所控制。”参与研究的助理教授Anton Maximov说。
神经突触是神经细胞之间交流信息的连接点，结构非常复杂，由几百个基因构成。当神经细胞从其他神经细胞接收到输入信息时，会涉及到许多基因，包括被视觉、听觉和嗅觉等感官激发起来的基因。这个过程会影响神经回路的形成，在学习和记忆过程发挥重要的作用。
Maximov实验室希望了解，突触是如何形成和被管理的。以前的研究已经发现有一些非常重要的因素，但是Maxomov认为还有许多问题没有解决。例如，大多数与突触相关的基因在胚胎期的大脑中都是沉默的，不会从外界直接接收感觉输入信息。这些基因在出生后不久就会活跃起来，而科学家对这个过程背后的机制知之甚少。
Richard Sando III是Maximov实验室的一员，是这项研究的第一作者。他说，研究团队对IIa型组蛋白很感兴趣，包括HDAC4。其中部分原因是这些蛋白对于管理非神经组织的转录非常重要。
他说，“IIa型组蛋白能够根据不同的信号改变细胞定位。这意味着，在神经细胞中，HDAC4从细胞核转移到细胞质可能是突触活动引起的。我们发现，那些无法接收大脑刺激信号的小鼠的神经细胞核中都积累了大量HDAC4。但是我们的发现真正令人激动的地方在于，细胞核中的HDAC4会抑制与沟通和记忆有关的基因。”
为了更加了解HDAC4在大脑中的功能，研究团队希望研究它在小鼠大脑中的作用。但是，科学家首先必须克服一个技术障碍——HDAC4似乎还可以使神经细胞免于凋亡，所以如果将这种基因完全灭活，可能会引起神经退行性变。为了解决这个问题，研究团队培养了携带变异HDAC4的小鼠。这种变异会抑制神经活动的转录。
该团队最近还公布了一项人类基因研究，把人类HDAC4的变异与一种罕见的智力缺陷联系在一起。
“这些人类变异产生的蛋白质与我们在小鼠大脑中植入的变异类似，”Maximov说。“而且，我们的研究发现，这些小鼠都不能像正常小鼠那样学习和回忆。”