点击显示 收起
来自东南大学生命科学研究院，发育与疾病相关基因教育部重点实验室的研究人员发表了题为“Neurexin Regulates Visual Function via Mediating Retinoid Transport to Promote Rhodopsin Maturation”的文章，发现了一种重要的突触细胞粘附因子：Neurexins的新作用——参与视觉功能调控，研究人员发现Neurexins能介导视黄醇运输，以及随后的视紫红质成熟过程，并调控脂蛋白水平。相关成果公布在Neuron杂志上。
文章的通讯作者是东南大学生命科学研究院谢维教授，以及韩俊海教授，这两位教授的主要研究方向为突触发育调控与认知疾病机制，以及神经环路形成机制及神经环路信号传导研究。
据介绍，大脑通过约1015个突触连接而成的巨大通讯网络来进行信息处理、行使功能。突触通过自身的可塑性，传递、转变和完善信号。而其中的突触细胞粘附因子，通过连接突触前、后细胞，调节突触传递信号，并且通过形成特异性的突触功能来决定神经网络的特性。这些作用因子的基因发生突变，被证实与孤独症、精神分裂症等关联，而且基因组水平研究也显示，包括孤独症、精神分裂症等多种认知性疾病，均存在编码突触分子的基因异常。
Neurexins就是一种细胞粘附因子，在细胞外与突触后细胞粘附分子结合，在细胞内与突触前PDZ域蛋白结合，参与了突触的形成和突触调控。研究表明，编码Neurexins的基因发生突变，与许多神经发育性疾病有关，如自闭症。
在这篇文章中，研究人员发现α-Neurexin在果蝇中的同源物，对于果蝇飞行视觉功能十分关键，如果缺失Neurexin，就会由于视紫红质水平下降，而显著损伤视觉功能。
研究人员发现发色基团水平下降，会引起视紫红质成熟缺陷，并且Neurexin也是视黄醇retinoid运输的必需因子。他们利用酵母双杂交筛选，发现了Neurexin与载脂蛋白I（ApoL I）之间的相互作用，后者是由视黄醇结合糖蛋白和脂肪酸结合糖蛋白（RFABG）裂解后的产物。
此外，研究人员还证明了Neurexin是确保载脂蛋白水平必不可少的作用因子。这些研究结果揭示出了Neurexin在介导视黄醇运输，以及随后的视紫红质成熟过程中的作用，并也指出了Neurexin具有调节脂蛋白的功能。