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对可卡因成瘾戒断的大鼠来说，增强其脑中一定谷氨酸神经传递素受体的功能可抑制其觅药行为，这是《自然—神经科学》上的一项报告得出的结论。这项发现意味着科学家可开发出一种潜在的预防药瘾复发的药物治疗方法。
当戒断康复者遇到让其想起之前成瘾经历的场景时，他们往往会产生一种欲望，从而增加复发的可能性。戒断引起的复发欲望是与大脑中参与成瘾过程的伏核有关。Marina Wolf等人在先前研究中发现，在持续戒断之后的可卡因使用会导致神经突触传递有一个长时间持续的增长，而这种传递是由伏核中的钙渗透AMPA受体（CP-AMPAR）所调节。此外，mGluR1这种谷氨酸受体的活动也可抑制CP-AMPAR调节的神经突触传递。
Wolf等人测试了SYN119—— 一种增强mGluR1功能的分子——在复发大鼠身上的效果。他们发现当SYN119经过调控，即便是经过可卡因戒断然后再次受到可卡因刺激，大鼠的复发欲望仍有所下降。除此之外，SYN119使得大鼠体内伏核中的CP-AMPAR调节神经突触传递的水平趋于正常。
虽然此项研究结果尚未证明是否适用于人类，但这为研发针对戒断复发控制的治疗方法提供一条新的线索。SYN119的疗效持续了数天，这意味着利用增强mGluR1功能达到治疗效果的方法可成为延长戒断康复者节制效果的一种可行途径。