醛固酮抑制Akt活性诱导大鼠足细胞凋亡

2006年10月12日 中华肾脏病杂志 2006 Vol.22 No.8 P.467-471 9 （武汉）为了 探讨醛固酮(ALD)能否诱导培养大鼠足细胞凋亡及Akt信号通路是否参与ALD诱导的足细胞凋亡。研究者 体外培养并鉴定大鼠足细胞。无血清同步化处理24 h，分别给予终浓度为0(对照组)、10-9～10-5 mol/L ALD，伴或不伴螺内酯(10-7mol/L)共孵育。流式细胞仪检测凋亡指数，Hoechst-33342染色检测足细胞凋亡。多聚酶链反应(RT-PCR)检测足细胞盐皮质激素受体(MR)和11β-羟类固醇脱氢酶2(11β-HSD2)mRNA表达。Akt活性检测试剂盒检测Akt活性表达。结果 ALD以时间和剂量依赖方式诱导足细胞凋亡。螺内酯可明显抑制ALD诱导的足细胞凋亡[ALD+螺内酯组(5.61%±0.72%)比ALD组(15.10%±1.46%)，P＜0.05]。RT-PCR结果证实足细胞表达MR和11β-HSD2 mRNA.螺内酯可部分阻断ALD对Akt活性的抑制作用。ALD诱导的足细胞凋亡率与Akt活性呈明显负相关(r=-0.77，P＜0.05)。可见 ALD可诱导大鼠足细胞凋亡，Akt活性下降可能参与ALD诱导的足细胞凋亡。