研究人员发现，在肾脏疾病中，糖蛋白血管生成素样蛋白-4抗体(Angptl4)的分泌发挥了作用，新成果发表在12月在线出版的《自然—医学》期刊上，并有望成为治疗某种肾脏疾病的途径。
足状突细胞是肾脏中参与血液过滤的关键细胞。这种细胞功能的紊乱会导致损害肾脏的肾病综合征，肾脏将血液中大量的蛋白质泄漏到尿液中。Sumant Chugh和同事指出，由足状突细胞所产生的Angptl4过多分泌会导致这种情况的发生。
他们发现，在通过实验引导的肾病综合征的小鼠体内，Angptl4信使RNA和蛋白质在足状突细胞中被高度调控，与人类患者体内取出的生物切片情形相似。他们还指出，通过基因改造而让Angptl4在小鼠和老鼠体内过度表达会引发肾病综合征的发生，而Angptl4被剔除的小鼠则不会发生这种疾病。
然而，科学家们目前还不完全清楚Angptl4的过度表达如何导致了肾病综合征，但Chugh的小组发现，大量过多分泌的Angptl4被足状突细胞不恰当地修饰。这种结果改变了蛋白质的电荷性，并最终改变了肾脏过滤器中的细胞外基质的净电荷，导致其功能的紊乱。
研究人小组的发现支持了该假说，他们用唾液酸前体喂养过度表达Angptl4的小鼠，结果大大提高了分泌Angptl4的电荷，帮助改善了它们的肾脏疾病。
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