I型
糖尿病可能是由两个通常帮助身体抵抗感染的基因的错误版本导致的。
英国剑桥医学院的Joanna Howson和同事认为，HLA-A和HLA-B基因的错误版本导致免疫系统摧毁胰腺中产胰岛素小岛细胞。通常，这两个基因编码MHC1的成份，MHC1是免疫细胞表面的一种蛋白质，能够帮助免疫细胞辨别敌友。
研究组发现，这类攻击小岛细胞的免疫细胞是被MHC1所活化。携带这两种变异体可使其患I型糖尿病的风险增加50％。这项研究的结果发表在新一期的《自然》杂志上。
美国费城儿童医院和蒙特利尔McGill大学的儿科研究人员确定出一种能增加儿童患I型糖尿病风险的基因变异体。随着一些研究人员不断找到新的导致糖尿病的基因，他们已经逐渐将眼光放在了为设计更好的药物和预防性措施提供科学基础上来。
此前，已经有四种I型糖尿病基因被确定出来，而这项新研究则添加了第五个。在I型糖尿病中，免疫系统攻击胰腺中的产胰岛素β细胞，并使患者只能依赖经常注射胰岛素来维持体内血糖水平。
随着研究计划的进一步推进，这个联合研究组希望能够确定出气筒的与这种疾病有关的基因来，他们推测可能还有15到20个相关基因。这项研究的结果发表在7月15日的《自然》网络版上。
此前，费城儿童医院应用基因组学中心的主管Hakon Hakonarson博士报告说，他们已经能够鉴定在大多数个体中起关键作用的常见
遗传变异体，并且开始了解基因在复杂疾病如糖尿病中的相互作用。在研究中，研究人员对1046名I型糖尿病儿童患者的基因组进行了分析。他们还特别将563个I型糖尿病患者的基因组与1146个相对应的对照个体的基因组进行了比较。
通过对数据进行分析，研究人员证实之前确定出的4个位置的基因与I型糖尿病有关，并且还发现了16号染色体上一种新的I型糖尿病基因座，其上的基因被称为KIAA0350。
糖尿病主要分为I型和II型糖尿病，I型糖尿病又叫青年发病型糖尿病，这是因为它常常在35岁以前发病，占糖尿病的10%以下，II型糖尿病大多数为40岁以上的中老年人，50岁以上的人患1型糖尿病很少。
1型糖尿病均有明显的
临床症状如多饮、多尿、多食等，即“三多”，而II型糖尿病常无典型的“三多”症状。为数不少的II型糖尿病人由于临床症状不明显，常常难以确定何时起病，有的只是在检查血糖后才知道自己患了糖尿病。1型糖尿病只有注射胰岛素才可控制高血糖，稳定病情，口服降糖药一般无效。II型糖尿病通过合理的饮食控制和适当的口服降糖药治疗，便可获得一定的效果。（生物通雪花）
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