在胰岛素应答组织（insulin-responsive tissue）-包括脂肪和肌肉组织中，胰岛素能激发一系列的级联反应，促使富含葡萄糖转运蛋白GLUT4的囊泡向着质膜移动。GLUT4是一种位于胰岛素敏感组织的胞浆、质膜上的糖蛋白，其主要功能是帮助葡萄糖向胞内转运。没有发生胰岛素刺激时，GLUT4主要位于细胞内的储存囊泡内，而当囊泡转移到外膜并且彼此融合时，GLUT4活性增加，与葡萄糖结合并发生结构变化，葡萄糖被转移到细胞内之后，结构又恢复原状。
当体内组织的胰岛素浓度下降时GLUT4可以迅速作出反应，从而保持体内的血糖平衡，因此GLUT4的异常将导致组织利用葡萄糖发生障碍，形成2型
糖尿病。在2008年11月5日出版的最新一期《细胞—代谢》（Cell Metabolism）上，来自澳大利亚和美国的研究小组发现，作为对胰岛素的应答，一种非常规肌浆球蛋白Myo1c会发生磷酸化，并且调节GLUT4囊泡的运输。
非常规肌浆球蛋白Myo1c与脂肪细胞中的GLUT4向质膜的转运过程有关。Yip等作者证明Myo1c在S701经历依赖胰岛素的磷酸化过程，而这一磷酸化过程还伴随着增强的14-3-3结合以及减弱的钙调蛋白结合。重组钙调素依赖性蛋白激酶II（CaMKII）与磷酸化过程有关，而CaMKIIδ的siRNA敲除能消除胰岛素依赖的Myo1c磷酸化。在CaMKII 磷酸化以及CHO/IR/IRS-1细胞胰岛素刺激之后，Myo1c的ATP激酶活性会增加，野生型Myo1c的表达能恢复由于siRNA敲除后被阻碍的GLUT4转运。
以上的研究结果表明，胰岛素通过依赖于CaMKII的磷酸化来调节Myo1c功能，而这些功能在胰岛素调节的脂肪细胞GLUT4转运过程中起到了重要作用。
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