幽门螺杆菌诱导血管内皮细胞中环加氧酶-1和环加氧酶-2的表达

2005年07月28日 Scand J Gastroenterol 2003; 38: 1023-1030 10 幽门螺杆菌可诱导胃内环加氧酶（COX）活性，尽管COX的异构体类型和细胞来源还不清楚。COX的一个潜在来源是血管内皮细胞，后者对调节黏膜血流和炎症细胞浸润起有作用。

爱尔兰学者检测了四株幽门螺杆菌（致毒性和非致毒性）对血管内皮细胞中COX异构体表达的影响。用酶联免疫测定检测前列腺素的合成，Western印迹和RT-PCR检测COX异构酶的表达。采用萤光素酶耦联COX-1和COX－2启动子的5，缺失构建物检测基因诱导。结果显示，所有幽门螺杆菌菌株在HUVEC中均能诱导前列腺素的产生以及COX-1和COX－2的表达，虽然这在高致毒性幽门螺杆菌株60190最为明显。用选择性COX抑制剂处理细胞表明，幽门螺杆菌60190株引起的前列环素生成增加主要与COX－1有关。用幽门螺杆菌肉汤培养滤过液进行的实验也显示了相似的结果，提示其与一种分泌产物有关。COX－2的诱导反映基因表达增强和mRNA的稳定。该研究表明，幽门螺杆菌能够增强血管内皮细胞中COX-1 和COX－2的活性。内皮细胞中前列环素产生增多可能对幽门螺杆菌感染后的黏膜血流、血小板功能和炎症细胞浸润等的调节起有作用。

该研究中所描述的幽门螺杆菌在转录水平对COX－1的调控是一个新发现，该发现对COX－1基因是纯粹构成性管家基因的传统观点提出了疑问。