内皮小窝蛋白-1参与结肠炎小鼠血管生成调节

Gastroenterology. 2009 Feb;136(2):575-84.e2. 路易斯安娜大学《胃肠病学》报道，血管内皮小窝蛋白-1 (Cav-1)可能是结肠炎小鼠血管增生调节的关键因素。人类炎症性肠病（ IBDs ）和结肠炎动物模型都有血管增生现象。


小窝(caveolae)为一种非包被的细胞小囊/小泡,有胞膜小窝、胞膜穴样内陷两种形式单独或成簇存在于多种细胞表面。Cav-1是内皮细胞小窝主要的结构蛋白，参与血管生成调节。


野生型小鼠经葡聚糖硫酸钠诱导产生结肠炎后，Cav-1蛋白水平升高。而Cav-1(-/-)和给予Cav-1抑制蛋白的小鼠，结肠炎病理组织学得分、血管增生、炎症细胞浸润程度都较对照组轻微。Cav-1仅在血管内皮细胞过表达，提示内皮Cav-1是结肠炎调控的关键。基因剔除和药理抑制Cav-1可减轻相应病理改变。

Chidlow教授称，调节内皮Cav-1可能成为IBD治疗的新靶向。