阿司匹林对冠心病患者的血小板活性抑制不足

2006年09月06日 医业网 13 意大利研究者在8月的《临床药理学和治疗学》（Clin Pharmacol Ther 2006;80:115-125.）杂志上报告，阿司匹林对血小板COX-1活性的抑制作用，在心脏病患者比健康个体更加变化不定。

Catholic大学医学院的Maria G. Sciulli博士及其同事在他们的文章中指出，阿司匹林对血小板血栓烷A2 生物合成的完全和持续抑制，对履行其心脏保护是必须的。有研究显示COX-1是与TXA2产生相关的环氧合酶同工型。

研究者通过测量血栓烷B2(TXB2)水平，研究了阿司匹林抑制血小板COX-1的作用。本研究涉及30例冠心病(CHD)患者和10名健康受试者。患者和对照均接受长期阿司匹林治疗，每日100 mg。研究者在基线（使用一剂阿司匹林160 mg）和用药后12小时测量患者血清TXB2水平。

CHD患者比健康受试者有更宽范围的TXB2水平。对照组TXB2范围为0.6至 7.9 ng/mL，中值为2.1 ng/mL，标准差(SD)为3.2 ng/mL。在CHD患者，TXB2范围是0.15至47.0 ng/mL，平均值为8.5 ng/ml。8例或27%的患者，其TXB2水平高于健康对照平均TXB2水平的两个标准差。TXB2水平为8.4 ng/mL被确定为阿司匹林对COX-1足够抑制的界限值。研究者认为，高TXB2生成不依赖于COX-2活性、白细胞或吸烟，但可能是血小板COX-1活性不完全抑制的结果。

Sciulli博士及其同事总结说，血清TXB2水平的测量似乎是确定阿司匹林对血小板COX-1活性抑制不足的冠心病患者的适当生物标志。