他汀类药物能降低心血管事件发生率和病死率。中南大学湘雅医学院附属第二医院主任医师赵水平教授说，大量的研究结果表明，长期使用他汀类药物可明显减轻心肌肥厚，减少心肌纤维化，并可使心功能获得显著改善，表明他汀类药物对心肌结构和功能有良好的保护作用。
赵水平教授详细介绍了他汀类药物对心肌结构和功能的保护作用。他说，这些作用部分与它能降低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）有关。因为许多研究已充分证明，随着血浆LDL-C浓度降低，
冠心病事件（主要是心肌缺血和坏死）可显著降低。反复发生心肌缺血或梗死，显然会使心肌的结构和功能受到严重损害。所以，他汀类药物能通过降低LDL-C，减少心肌缺血和坏死的发生，必然会对心肌结构和功能产生保护作用。另一方面，近年来的大量研究结果也提示，他汀类药物很可能具有一种独立于降脂作用外的对心肌结构和功能的保护作用。
赵水平教授分别就他汀类药物抗心肌肥厚和纤维化、对心肌的保护作用、治疗主动脉瓣狭窄、与心力衰竭、发挥抗
心律失常作用等进行了介绍。
■抗心肌肥厚和纤维化
心肌肥厚和纤维化是心肌对各种损伤产生非特异性适应的结果，是获得性心血管疾病致残和致死的主要决定因素。包括血管紧张素Ⅱ升高在内的神经内分泌激活在心肌肥厚和纤维化的形成发展过程中起着重要作用。
有研究表明，某些他汀类药物能抑制血管紧张素Ⅱ介导的心肌肥厚和纤维化，并能阻断与心肌肥厚相关的细胞内信号通路；辛伐他汀能使肥厚型心肌病转基因兔的心肌肥厚和纤维化消退，并伴有心脏收缩和舒张功能明显改善。
■对心肌的保护作用
有研究证明，辛伐他汀具有剂量依赖性地延迟缺氧诱导培养新生心肌细胞坏死的效应，此效应与肌膜Na+/Ca2+交换通道的抑制有关。这是因为辛伐他汀具有减轻因缺氧导致的细胞内钙升高的作用。另外，普伐他汀虽不能将胆固醇降至正常，却增强了缺血预适应在高胆固醇血症兔时产生限制梗死面积的效应，而高胆固醇血症会减弱此效应。
许多研究证实，他汀类药物在大面积的缺血与再灌注动物模型中具有心脏保护作用，这主要是由促进内皮细胞一氧化氮（NO）释放所介导。与这些发现一致的是，新近有人观察到，普伐他汀预处理能使大鼠心肌病变显著减轻。考虑到冠心病是慢性心衰最常见的原因及他汀类药物对心肌肥厚和纤维化的作用和对缺血心肌的有利作用，因而推断如果在人类中存在这些特性，他汀类药物将有助于防治心衰的发生和发展。
■可延缓主动脉瓣病变进展
老年性主动脉瓣狭窄及其进展是一个复杂的过程，目前认为脂蛋白沉积、主动脉瓣炎症及同时钙化和骨化因素均参与此种病变过程。其中“固醇假设”起了人们的极大兴趣，从而提示他汀类药物治疗可能延缓主动脉瓣病变的进展。
在
临床研究中，有人证实他汀类药物能减缓主动脉瓣狭窄患者的主动脉瓣膜钙的聚集速率；他汀类药物的临床应用与主动脉瓣狭窄的进展呈负相关。
■对心衰治疗可能有益
虽然没有大规模的临床试验评价他汀类药物对慢性心力衰竭的疗效，然而，一些回顾性、非随机、事后分析的结果表明，他汀类药物对心衰治疗很可能有益。在北欧辛伐他汀生存研究（4S研究）中，辛伐他汀治疗组因心衰而死亡的发生率为25.2%，而安慰剂组为31.9%。在心肌梗死后患者的研究中，左室射血分数（LVEF）<40%的患者，通过12周的辛伐他汀治疗，LVEF提高6%。在血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦治疗心肌梗死的理想试验中，在两年的随访期，他汀类药物治疗可以显著降低死亡率。
近来有人对51例症状性、非缺血性、扩张型心肌病进行了研究，将这些患者随机分为两组：辛伐他汀治疗组和安慰剂组。开始给予辛伐他汀5毫克/天，4周后增至10毫克/天。治疗14周后，辛伐他汀组血浆胆固醇轻度下降，患者的心功能（NYHA分级）有所改善，同时TNF、IL6和脑型心钠肽明显下降。该研究表明，短期应用他汀类药物治疗症状性扩张型心肌病，可改善心功能、神经内分泌不平衡及相关症状。提示对于慢性心衰患者，无论血浆胆固醇水平如何，无论有无冠心病，他汀类药物都可能有治疗益处。
■具有抗心律失常作用
在大规模的他汀类药物降脂临床试验中，采用他汀类药物治疗后，心脏猝死发生的相对危险性下降20%。心脏猝死的危险性下降可能是他汀类药物降脂后对动脉粥样硬化病变的作用，但也可能是他汀类药物具有直接或间接的抗心律失常作用，防治室性心律失常，因而减少心脏猝死。有人观察了78例动脉粥样硬化性心脏病患者，因为室性心动过速/心室颤动（VT/VF）已接受植入型自动除颤起搏器（ICD）治疗，发现接受降脂治疗者复发VT/VF明显低于未服用降脂药者。 （熊昌彪）
作者：