慢性高血压可以增强Baclofen对孤束核的突触后效应

2007年03月09日 Hypertension. 2006 Dec 4; [Epub ahead of print] 12 显微注射抑制性神经递质gamma-氨基丁酸B-亚型受体拮抗剂baclofen至孤束核可以增高动脉血压和交感神经冲动释放。Baclofen诱导的加压反应可被慢性高血压增强。因此研究人员设想突触后机制可能导致Baclofen在高血压中的增强反应，为调查baclofen对孤束核2级压力感受器神经元的突触后效应，研究人员采用1,1'-dilinoleyl-3,3,3',3'-tetra-methylindocarbocyanine和4-chlorobenzenesulphonate标记假手术的正常血压大鼠和单侧肾切除高血压大鼠的减压神经，4周后，高血压大鼠的动脉血压为153+/-7 mm Hg(n=9)，而正常血压大鼠则为93+/-3 mm Hg(n=8; P<0.05)。高血压和正常血压大鼠神经元静息膜电位(54.5+/-0.7 vs 53.3+/-0.6 mV)或输入阻抗(1.07+/-0.11 vs 1.03+/-0.11 GOmega)无异常(n=18)。Baclofen在1 mmol/L 河豚毒素下诱导孤束核神经元的外向电流。Baclofen效应对于正常血压细胞的EC50(9.1+/-3.2 mmol/L; n=5)高于高血压细胞(3.0+/-0.5 mmol/L; n=7; P<0.05)；baclofen (10 mmol/L)导致高血压细胞输入阻抗减低幅度(61+/-2%; n=6)大于正常血压细胞(45+/-4%; n=9; P<0.05)。baclofen-诱导的全细胞电流涉及了钾和钙通道。上述结果提示，对于抑制性神经递质gamma-氨基丁酸B-亚型受体对于对高血压大鼠孤束核2级压力感受器神经元的突触后效应增强，这种增强的抑制可以改变慢性高血压患者的压力反射功能。