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中山大学973项目发表最新文章

来源:生物通
摘要:来自中山大学医学院心脑血管研究中心的研究人员发表了题为“DownregulationofTMEM16ACalcium-ActivatedChlorideChannelContributestoCerebrovascularRemodelingduringHypertensionthroughPromotingBasilarSmoothMuscleCellProliferation”的文章,深入研究了钙激活氯通道,并首次证明TMEM16A是脑血管平滑肌细胞钙激活氯通......

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来自中山大学医学院心脑血管研究中心的研究人员发表了题为“Downregulation  of  TMEM16A  Calcium-Activated  Chloride  Channel  Contributes  to  Cerebrovascular  Remodeling  during  Hypertension  through  Promoting  Basilar  Smooth  Muscle  Cell  Proliferation”的文章,深入研究了钙激活氯通道,并首次证明TMEM16A是脑血管平滑肌细胞钙激活氯通道的分子基础,相关成果公布在心血管领域顶尖杂志《Circulation》(影响因子14.429)上。

文章的通讯作者是心脑血管研究中心关永源教授和周家国教授,其中关永源教授早年毕业于安徽医科大学,从1978年起从事血管平滑肌α受体与Ca2+通道药理学研究。主要研究方向为寻找出能阻遏心血管疾病发生、发展的新靶点,以及从植物中寻找出作用于这些新靶点的有效成分,为防治心脑血管疾病开辟新途径。这项研究得到了973项目,多项国家自然科学基金面上项目和重点项目的资助。

氯通道广泛存在于体内各种组织,包括ClC氯通道、CFTR氯通道、配体门控氯通道、钙激活氯通道、细胞内氯通道和容积激活性氯通道等。氯通道参与多种细胞功能活动的调节,比如细胞周期、增殖、凋亡和迁移。

在这篇文章中,研究人员在之前研究技术上,首先证明TMEM16A是脑血管平滑肌细胞钙激活氯通道的分子基础,随后发现该通道活性随血压升高而减弱,并受钙调蛋白激酶Ⅱ调节。与ClC-3氯通道作用相反,TMEM16A氯通道与细胞增殖和脑血管重构呈负相关。

这为阐明高血压脑血管重构的发病机理提供了新的学术观点,并为寻找防治脑卒中的药物提供了新的靶点。

关永源教授研究组长期从事氯通道与脑血管重构关系的研究。在多项国家自然科学基金面上项目和重点项目以及973项目的支持下,该团队发现ClC-3是血管平滑肌细胞容积调节性氯通道的分子基础,并通过促进G1/S期转换使细胞增殖,通过线粒体通路抑制细胞凋亡,从而参与高血压脑血管重构。研究工作在《Circulation  Research》、《Hypertension》、《Trends  in  Pharcological  Science》、《Journal  of  Biological  Chemistry》等国际有影响力的杂志发表。

(生物通:万纹)
作者: 2012-1-19
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