世界卫生组织和美国国立卫生研究院经过多年的分析研究，日前正式将幽门螺杆菌（HP）列为胃癌的首要致癌因子。研究人员通过大量的流行病学调查证明，幽门螺杆菌与胃癌有着密切的相关性，同时近年来也有大量的实验室研究证实，幽门螺杆菌感染时，可以激活原癌基因，抑癌基因失活，出现癌基因的表达异常。
幽门螺杆菌感染的研究一直是胃肠道疾病研究的一个热点，有关幽门螺杆菌与上消化道疾病之间的关系研究，近年来受到了来自医学界和
微生物学家的极大关注，研究人员认为幽门螺杆菌的出现将使慢性胃炎等各种消化疾病的病因学研究和治疗方法得到改进。
研究人员发现，幽门螺杆菌能产生多种致病因子，其中幽门螺杆菌产生的尿素酶能水解尿素，释放出氨，这种“毒素”能直接对胃黏膜造成损伤。幽门螺杆菌的毒素与幽门螺杆菌的其它致病因子，如脂多糖、蛋白酶、磷脂等共同作用，对胃黏膜产生局部的炎症反应和免疫反应，受到损害的胃黏膜则更容易受到胃酸、胃蛋白酶的侵袭，最终使胃黏膜屏障遭到破坏。
研究人员认为，虽然对幽门螺杆菌的研究还有许多问题有待深入，但是已经有越来越多的人从分子水平和基因水平，开展了幽门螺杆菌与胃癌间的因果关系研究。目前，关于幽门螺杆菌的致癌机理有三种假说：一是幽门螺杆菌引起炎症反应，这是长期慢性炎症刺激的结果；二是炎症过程中的中介产物，如氧自由基的基因毒直接转化胃黏膜；三是类似病毒的致癌原理，即幽门螺杆菌的DNA片段整合入宿主的胃黏膜细胞表面而引起细胞癌变。
更多的研究人员表示支持第一种假说，即长期慢性炎症可以刺激细胞增殖，而细胞增殖不仅增加了DNA自发复制错误的机会，同时也增加了DNA受外来突变因子损伤的可能性。研究人员分析认为，幽门螺杆菌在胃癌发生过程中作为一个始动因素，与其它因素共同作用而促使正常胃黏膜细胞向胃癌方向转化。
《科学时报》
作者：
自动采集 2005-3-9