2005年07月19日 J Gastrointest Surg. 2004 Dec 1;8(8):1007-1017
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环氧合酶(Cox-2)与包括食管腺癌(EAC)在内的多种恶性
肿瘤的发病机制有关,然而其异构酶Cox-1在肿瘤发生中的作用尚不清楚。为了进一步阐明Cox在EAC发生中的作用,美国的一项研究利用实时定量PCR测定了来自伴或不伴腐蚀性胃食管反流病(GERD)的正常食管组织、Barrett食管(BE)组织、异型增生组织、腺癌组织以及健康胃窦组织中的Cox-1和 Cox-2 mRNA表达。所有组织均为采用激光捕获显微切割法从内镜或
手术切除标本中获取的纯化标本。
结果显示,食管对照组之间的中位Cox-2基因表达没有显著差别。但与无腐蚀性GERD的正常食管组织相比,BE组升高了5倍,异型增生组升高了8倍,EAC组升高了16倍;腐蚀性GERD组织的中位Cox-2基因表达略微增强,但正常胃窦组织的Cox-2表达明显增强,与异型增生组接近。与Cox-2相反,Cox-1在所有肿瘤组织中的表达均明显低于对照组。肿瘤组织中Cox-1和Cox-2的表达变异范围较大,而在正常食管组织中变异范围相对较小。BE组织中Cox-1和Cox-2表达的巨大改变提示其为EAC发生中的早期事件。
上述结果确证了Cox-2扩增在食管腺癌发病机制中的重要作用,但未曾预料到的Cox-1下调对其在肿瘤发生中的作用提出了新的问题。
作者:
自动采集 2005-7-21