SOURCE:Clinical Cancer Research
尽管体外研究显示 axitinib 在高浓度也可抑制血小板衍生生长因子受体和 KIT，但依据药效学/药动学分析，axitinib 主要通过抑制 VEGF 受体磷酸化发挥作用；其强效的选择性作用更有益于抗
肿瘤治疗。
Axitinib (AG-013736)是一种强效选择性血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）受体酪氨酸激酶1、2、3受体抑
制剂，
临床可用于实体瘤的治疗，本文作者就该药的临床前动物模型中激酶选择性、作用强度、抗肿瘤效应进行评价。
Axitinib 可以抑制 VEGF 受体自体磷酸化，Axitinib 阻断 VEGF 介导的内皮细胞生存、微管形成，可以通过一氧化氮合酶、Akt、细胞外信号调节激酶等抑制下游信号传导。每日两次口服用药，axitinib 可产生持续的、剂量依赖性的抗肿瘤作用，这与 VEGF 受体磷酸化被抑制、血管通透性降低、血管生成减少、肿瘤细胞凋亡有关。与其他化疗药物或靶向治疗措施联合应用，可提高疗效。人异种移植胰腺癌动物模型用药方案研究显示，axitinib 与抗肿瘤药物 gemcitabine 同时应用不发生药物间相互作用，有效血药浓度与临床研究一致。尽管体外研究显示 axitinib 在 nmol 级水平也可抑制血小板衍生生长因子受体和 KIT，但依据药效学/药动学分析，axitinib 主要通过抑制 VEGF 受体磷酸化发挥作用。
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