蛋白过度表达或改变乳腺癌的侵润性

美国德克萨斯州大学安德森癌症中心的科学家在9月9日《Cancer  Cell》杂志上发表了研究报告，他们发现了由非侵润性乳腺癌转化成为侵润性乳腺癌关键的分子机制。而这种致命的转化与一种名为14-3-3ζ  (zeta)的蛋白质过度表达有关。

14-3-3ζ  (zeta)能引起一系列的分子级联反应：先去除固定癌前细胞(premalignant  cells)之间的联接，然后将这些固定住的上皮细胞转为会高流动性的间充质样细胞(mesenchymal-like  cells)。这种由上皮细胞到间充质样细胞转化(epithelial-to-mesenchymal  transition,EMT)被认为是癌细胞扩散至关重要的一步，并导致90%的癌症死亡率。

研究表明，14-3-3ζ  (zeta)能与另一种肿瘤蛋白ErbB2(或称为HER2)相互作用，将正常的乳腺细胞转化为侵润性癌细胞。此前，研究人员曾发现这种14-3-3ζ蛋白的过度表达曾出现在许多其他类型的癌细胞中，如肺癌，肝癌，子宫癌，胃癌等。而在这项研究发现或许对其它类型癌症的侵润机制具有广泛的影响。