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近期来自斯坦福-伯纳姆医学研究所( Sanford-Burnham) Jorge Moscat课题组的研究人员，针对一种叫做PKCζ的酶在癌症发生发展中所起的作用及分子机制展开研究，获得了一系列突破性的研究发现，研究论文相继发表在《细胞》（Cell）和《美国科学院院刊》（PNAS）上。
在第一篇Cell文章中，研究人员称发现缺失PKCζ的肿瘤在营养物质匮乏时能够更好地生存。
癌细胞需要食物来维持生存和生长。它们非常擅长获取食物，即便是在营养物质匮乏之时。许多的科学家一直试图通过夺取它们最喜爱的食物——葡萄糖来杀死癌细胞。不幸的是，这种治疗方法不仅无法发挥作用，事与愿违，缺乏葡萄糖的肿瘤实际上变得更具侵袭性。
根据这项研究，当癌细胞缺失PKCζ时，肿瘤可以利用替代营养物质。更重要的是，PKCζ水平越低，肿瘤越具侵袭性。
尽管大多数的癌细胞都喜欢葡萄糖，缺失PKCζ的肿瘤在缺乏这一营养物质的情况下甚至能够更好地生长。利用人类肿瘤样品和结肠癌小鼠模型，Moscat和研究小组确定了这种无糖生长矛盾现象的原因：PKCζ缺陷肿瘤能够重编程它们的代谢，转而利用另一种营养物质——谷氨酰胺。
没有PKCζ 维持肿瘤对葡萄糖上瘾，这些肿瘤启动了一条新的代谢途径。这种代谢改变帮助了PKCζ缺陷癌细胞在这样的条件下存活。这一研究发现为靶向癌症代谢开辟了一条新治疗途径。
在另一篇PNAS文章中，研究人员揭示了PKCζ酶抑制前列腺肿瘤形成的机制，并描述了控制癌细胞生长和转移的一连串分子事件。这一研究发现有可能促成找到新的途径控制癌症的疾病进程。
与Maria T. Diaz-Meco博士实验室展开紧密合作，Moscat发现PKCζ控制了一种促癌基因c-Myc的激活。通常情况下，PKCζ对c-Myc起抑制作用。然而在前列腺癌和其他癌症中，PKCζ水平较低，使得c-Myc能够自由地促进细胞生长和转移。这项新研究表明，恢复PKCζ有可能成为治疗前列腺的一种新方法。
以往的研究表明，PKCζ有可能是一种肿瘤抑制子，但人们并不清楚前列腺癌中是否也是这种情况。在他们的研究中，研究小组通过遗传工程改造小鼠使它们完全缺失这种酶，从而了解了PKCζ的作用。
“在这项研究中，我们评估了PKCζ在前列腺癌中的作用，第一次我们利用一种PKCζ基因敲除小鼠，证实了它确实是一种肿瘤抑制子。但我认为这篇文章的主要成果在于，我们弄清楚了PKCζ在前列腺癌中发挥肿瘤抑制子作用的机制，”Diaz-Meco说。
研究人员发现，PKCζ是与一种叫做PTEN的基因协同作用来抑制肿瘤的。很久以前，人们就知道PTEN是一种肿瘤抑制子，并确定它的突变形式普遍存在于前列腺癌中。
不过仅丧失正常的PTEN功能，不会导致侵袭性前列腺癌。根据这项研究，PKCζ丧失及由此导致的c-Myc过度激活也是侵袭性前列腺癌形成的必要条件。
在未来，通过基因治疗激活PKCζ，或是解决下游失活，利用另一种途径在缺乏PKCζ的情况下抑制c-Myc，有可能成为攻击前列腺癌的潜在方法。