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我国皮瓣坏死机制与防治研究获突破

来源:《中国医药报》
摘要:中国医药报陕西讯第四军医大学西京医院整形外科和济南军区总医院整形外科的研究人员,经过近八年的刻苦攻关,在我国皮瓣坏死的机制与防治研究方面获得重大突破。日前这一研究成果荣获2006年度军队科技进步二等奖。皮瓣坏死的机制及其防治一直是整形外科研究的热点及难点。近十年的进步首先......

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  中国医药报陕西讯 第四军医大学西京医院整形外科和济南军区总医院整形外科的研究人员,经过近八年的刻苦攻关,在我国皮瓣坏死的机制与防治研究方面获得重大突破。日前这一研究成果荣获2006年度军队科技进步二等奖。
  皮瓣坏死的机制及其防治一直是整形外科研究的热点及难点。近十年的进步首先是发现再灌注损伤可引起较缺血本身更严重的损伤;其次是自由基损伤学说已得到学者的广泛认可;三是内皮素损伤学说、黏附分子损伤学说也得到学者的关注。但据此所采取的多种措施或多种药物的应用并未能取得防治皮瓣坏死的有效突破,这说明上述学说仅解释了皮瓣坏死过程中的某些方面。
  该研究研究了中性粒细胞的系列活动(活化、黏附、组织浸润、凋亡或坏死、释放多种炎性细胞因子等)在皮瓣缺血—再灌注损伤过程中所起的重要作用。研究成果的创新点是:首次证明了中性粒细胞的系列活动在皮瓣缺血—再灌注损伤过程中起很重要的作用,并从形态学上证明了皮瓣缺血—再灌注损伤对所引起的中性粒细胞活化、凋亡、坏死的超微结构改变;首次从中性粒细胞死亡(凋亡与坏死)过程的异常角度阐明皮瓣缺血—再灌注损伤的原因,并证明地塞米松防治皮瓣坏死的机制在于其可调控中性粒细胞的死亡过程,使中性粒细胞维持适度的凋亡水平,尽量避免中性粒细胞的坏死;首次证明地塞米松也可使皮瓣中浸润的吞噬细胞保持正常的功能,从而吞噬掉凋亡的中性粒细胞,避免凋亡延迟现象的发生,并发现吞噬细胞中巨噬细胞和中性粒细胞各占50%的比例。另外,部分坏死中性粒细胞及溶酶体等毒性物质亦可被吞噬细胞吞噬掉;地塞米松可避免机体分泌TNF-α与IL-10水平的失衡,从而减轻皮瓣的损伤程度;皮瓣缺血—再灌注损伤可引起机体全身微循环紊乱(血管内发现大量的白色血栓等)及肺、肠多脏器病理改变,早期大剂量应用地塞米松可减轻这种全身性反应;第一次在临床上总结出地塞米松改善皮瓣成活的剂量与疗程。
  据该研究第一完成人鲁开化教授介绍,他们根据该机理制定了防治皮瓣坏死简单有效的方法:术后皮瓣血运障碍时早期短期使用大剂量地塞米松,可经全身与局部同时应用。该法使用后对防治皮瓣坏死起到了满意的效果,既加快了患者的康复速度,又减少了患者住院时间和医疗费用,减轻了患者的痛苦,提高了救治水平,且短期使用无明显的毒副作用。现已使用地塞米松救治110例皮瓣血循环的障碍,明显减少了皮瓣手术的并发症,皮瓣坏死率由过去的17%减低到5.88%。另外,应用地塞米松防治皮瓣坏死技术可用于战时火器伤、爆炸伤所产生的皮肤软组织损伤、坏死的预防与治疗,提高部队伤病员战伤救治与整形、康复水平,有重要的军事医学价值。目前,已有广东省第二人民医院等13个单位采用此项技术,也获得了满意的效果,产生了明显的社会效益。
   (张中桥)
作者: 2007-7-19
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