疼痛是一种不可缺少的生理特征，作用在于提示人们身体可能产生了某种病变。没有了“保护性”的疼痛，皮肉之苦更加不可避免。
最近，媒体报道了一例世界上罕见的病例：无痛症。
据报道，3岁的加比·金格拉斯活泼可爱，看起来和普通孩子没什么两样。然而，罕见的基因变异却让她感觉不到任何疼痛：当护士给才出生一天的加比扎针采血时，加比没有号啕大哭而是安睡如常；长牙时，加比总是“平静地”把自己的手指咬得鲜血淋淋；牙齿不小心被弄掉时，加比也没掉过一滴眼泪；她还曾像嚼泡泡糖一样“大嚼”自己的舌头……
因为，加比的身体感觉不到任何疼痛。由于感受不到疼痛，她的身上已经留下累累伤痕：小加比因为“大嚼”塑料玩具掉了好几颗牙齿，下颌关节也受到损伤，细菌感染使医生不得不摘除了部分受损组织，剩余的好牙也在手术中被一并拔掉。加比的眼睛也没能幸免，“又戳又抓”让她的左眼角膜严重受损，加之因治疗引发的白内障，加比的左眼几近失明。现在，她只能全天24小时戴一副游泳镜，以阻挡那双“可怕的”小手。
现在，小加比父母的主要工作就是天天盯着孩子，避免她遭受更大的伤害。
医生认为，小加比“无痛症”怪病的真面目，实际上名为“先天性无痛症”，是一种遗传性感觉自律神经障（HSAN）。这种疾病类型的患者，其痛感的传导受到阻滞，但智力及冷热、震动、运动感知等感觉能力则发育正常。据专家估计，将那些未被确诊的患者算在内，全美国可能也只有25位加比的“病友”。
有的时候，疼痛是件“幸运”的事情，因为痛感可以保护我们免受更大的伤害。
为什么疼痛会感受不到？无痛症是一种什么病？这种病有没有办法治呢？记者采访了第二军医大学长征医院神经内科的田国红博士。
人为什么会感觉到疼痛 田博士认为，在了解无痛症之前，有必要先说说疼痛的感觉究竟是怎么产生的。
在正常人的皮肤表面分布着各种类型的感受器，痛、温、触、压各司其职。痛觉感受器就是其中之一，有些游离神经末梢本身就是痛觉感受器。各种感觉都必须通过“感觉神经”传入大脑，中间还要经过数次“中转”。传导到大脑皮质特定区域（顶叶皮质感觉区）的信息，经过高级中枢的“分析”，我们不但能够知道这是一种“痛”刺激，而且可以精确定位，产生防御性的反射动作，避免伤害。
但是，如果这条通路的任何部位出现损害，我们就无法感知到“痛”。由此可见，痛觉虽然是一种不愉快的体验，但确是必要的。
无痛症是怎么产生的 无痛症，学名叫遗传性感觉及自主神经疾病，顾名思义，它是一大类以损害感觉神经及自主神经为主的遗传性疾病的总称，依据受累基因、染色体定位、
临床表现不同分五大类，可以是显性遗传，也可以是隐性遗传。
人的“感觉神经”，就好比一条将各种刺激传入大脑的“公路。”损害后可以出现包括痛觉在内的各种感知障碍。因此，无痛症的临床表现也就不难理解了。
其实“无痛”仅仅是此疾病临床表现之一。另外一组表现是“自主神经”功能障碍。自主神经又称植物神经、内脏神经，也是神经系统重要的组成部分，特点是分布广、作用复杂、支配的器官功能不受主观意志的控制，如心率、血压、汗腺分泌、胃肠道蠕动等。如果植物神经损害就会出现相应的症状，诸如站立时血压降低、反复晕厥、体温波动、胃肠道功能异常、呕吐、便秘、出汗异常、大小便控制不佳等。
以HSAN第Ⅲ型为例，此型也称Riley-Day Syndrome。这类患儿出生时体重偏轻、哭声小、吸吮无力、无泪，生后易患肺炎，生长发育缓慢，经常有发作性呕吐、出汗多、哭声短促。3岁后发生自主神经危象，表现为易激动、心率快、血压升高、体温起伏不定。学龄前儿童身材矮小、行走不稳、学习成绩差。到青春期出现直立性低血压、晕厥等，情绪不稳，不能参加体育锻炼。多数患儿因肺炎或其他并发症而夭折。
无痛症目前没有良法可医，患者只能活到40岁 田博士介绍，无痛症患者很难治疗，目前资料显示，照顾周全的患者也可以生存到30~40岁。此病虽然是遗传性疾病，但相当罕见。
无痛症目前没有特殊治疗，仅是对症处理，如避免伤害性损伤、加强营养、调节心血管功能、促进胃肠道蠕动等。
对于患儿父母来说，尽量保护孩子、让他们健康成长是目前对付疾病的惟一办法。虽然基因疗法有望治愈这种罕见疾病，但新方法的出现可能需要几十年的时间。
前面提到的小加比的父母金格拉斯夫妇，最近也造访了一位24岁的HSAN女患者，她曾于1983年接受过研究。和加比一样，女孩也感觉不到疼痛，膝盖损伤导致的感染让她失去了双腿，现在只能靠轮椅活动。
现在，加比已经在父母的关爱中度过了自己的3岁生日。和其他孩子一样，她开着儿童小型货车扮家家。不同的是，加比永远都处在父母的视线之内，每年秋天还要做一次彻底检查，看看身上有哪些不知道的伤口。
疼痛 是一种幸福？ 看到无痛症，方知疼痛并非是人类的一个大敌。虽然对于疼痛究竟怎么产生，许多人仍然视之为一个谜。
在美国，约翰·博尼卡博士根据人体神经系统的化学原理来阐明疼痛的过程：人体某一部位受伤后，会立刻释放出一些化学物质，同时产生疼痛信号。释放出的化学物质主要是传递疼痛信号的P物质、前列腺素和迟延奇诺素，会刺激神经末梢，使疼痛信号从受伤部位传向大脑，引起痛感。因而博尼卡就时常在临床上使用含有阿司匹林等能抑制人体前列腺素产生的药物来治疗疼痛。
不过博尼卡却无法解释一些令人费解的疼痛现象。比如，战场上的伤兵虽有2／3的部位受伤却不能感觉到疼痛；而送到救护站的平民百姓虽只是极小的部位受伤却总是呻吟不止，且其中又尤以女性为甚。
1965年，伦敦大学的帕特里克·沃尔和加拿大的罗纳德梅尔扎克共同提出了闸门控制论来解释这种现象。他们认为，无论在什么情况下，神经系统只能处理一定数量的感觉信号。当感觉信号超过一定的限度时，脊髓中的某些细胞就会自动抑制这些信号，就好像形成了闸门一样，使疼痛不易越过闸门，因而疼痛的感觉就会减轻。
也有一些人认为，在疼痛的过程中，引起疼痛的物质是和抑制疼痛的物质相互作用的。当引起疼痛的物质在质上占优势时，就会产生疼痛；反之，疼痛就不会产生；当二者势均力敌时，机体便呈现出中性感觉，正常运转。还有一些人认为，人体内引起疼痛的物质和抑制疼痛的物质是两个各自分离的系统，彼此仅仅呈现矛盾对立的状态而无和谐的可能。
作者：
曲立岩 2004-7-20