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在大约四十亿年前，我们的星球逐渐冷却下来，出现了最早的生命。那时，原始细胞能够在没有蛋白机器和细胞壁的情况下，仅依赖一层薄薄的脂质膜进行复制和分裂。现在科学家们终于可以解释，这些缺乏重要结构的原始细胞是如何进行增殖的。
大多数细菌都具有细胞壁结构，不过许多细菌也能转变为缺乏细胞壁的L型状态，这时的细菌结构就与原始细胞很类似。英国纽卡斯尔大学的一项最新研究，揭开了L型细菌分裂和增殖的详细分子机制，不仅有助于人们理解生命之初的细胞增殖，也为应对细菌的抗生素抗性带来了新启示，文章于二月二十八日发表在Cell杂志上。
“令我感到惊奇的是，这一机制非常简单，不需要任何以蛋白为基础的复杂装置，”文章资深作者，纽卡斯尔大学的Jeff Errington说。“这很可能就是进化之初原始细胞的增殖方式。”
主要由肽聚糖组成的细胞壁结构围绕在细胞外，负责提供保护和维持细胞形态。已知的所有主要细菌种系都具有细胞壁，这些细菌的共同祖先很可能也具有细胞壁结构。这种结构对于细菌非常重要，许多抗生素就是以细胞壁为攻击目标的。不过，也有不少传染病的病原菌可以通过转变状态成为L型菌，并以此抵抗抗生素。
L型细菌中最显著的事件是，细菌的增殖方式发生了改变，不再依赖精密而复杂的细胞分裂机制。在增殖时，L型细菌的形态变得不规则，并且形成细胞表面突起，这些突起解离后就成为子代细胞。尽管已经鉴定了一些与细菌L型状态有关的基因突变，但人们对L型细菌增殖的分子机制还不甚了解。
现在，纽卡斯尔大学的新研究解决了这一问题。Errington及其团队确定了L型细菌增殖必需的两个遗传学改变，其中一个突变提高了细胞膜中脂肪酸的产量，并由此增大了细胞的表面积与体积之比。研究显示，上述引发膜过量合成的突变，足以驱动枯草芽孢杆菌（Bacillus subtilis）进行L型分裂。研究人员还发现，通过人工增加细胞表面积，的确可以在野生型原生质体中，诱导L型形态改变和细胞分裂。由此他们提出，L型细胞分裂背后的机制，是一个简单的生物物理学改变，即表面积与体积之间的不平衡。
“我们的研究为进一步了解L型细菌奠定了基础，揭示了它们引发疾病和抵抗抗生素的机制，” Errington说。“这项研究也为人们提供了一个系统模型，可用于解析约四十亿年前原始细胞的增殖机制，那时我们的星球上甚至还没有出现细菌。”
（生物通编辑：叶予）