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来自约翰霍普金斯大学的研究人员成功建立了一个高效的细胞融合系统，为研究细胞融合机制提供了一种新模型。科学家们发现，两细胞融合并非如某些人所推测的那样，是相等及相互的，而是由融合伙伴其中一个启动及驱动。他们认为，这一研究发现有可能促成改善肌营养不良症的治疗，因为肌肉再生依赖于细胞融合，才能生成包含数百或甚至数千细胞核的肌纤维。
约翰霍普金斯大学基础生物医学科学研究所分子生物学和遗传学副教授Elizabeth Chen博士说，该研究揭示了对于细胞融合发生至关重要的两个元件。其中一个重要元件实际上通过改变细胞的支架——即它的细胞骨架，形成突起推动它们进入到其他细胞中，启动了融合。
Elizabeth Chen研究小组过去曾见到过这种现象；2010年，他们利用高分辨率电子显微镜在发育果蝇肌肉中证实，一个肌细胞通过伸展手指样突起进入到它的融合伙伴中，与其他肌细胞进行融合。然而，细胞融合不仅支持了肌肉构建，还有受精、胎盘形成、骨发育和免疫应答。Elizabeth Chen说，过去并不清楚手指样突触是否为肌肉外细胞融合所必需，或是突起是否真的驱动了融合过程。
为了在简单系统中研究细胞融合旨在解答这些问题，Elizabeth Chen和她的研究小组希望能够以果蝇非肌细胞构成的细胞系为起始，建立一种融合细胞培养物。由于这些培养细胞并非正常融合细胞类型，因此研究小组尝试用一些被认为对果蝇肌细胞融合至关重要的蛋白质改造了细胞。然而，不论是单独的蛋白质或是组合都不能诱使细胞融合。Elizabeth Chen说，研究人员陷入了困境。
随后，他们了解到另一个研究小组在线虫中发现了一种称作Eff-1的蛋白，这一蛋白定位在细胞膜上，不仅能够诱导线虫中的细胞融合，也能诱导蛾培养细胞融合。当Elizabeth Chen研究小组将Eff-1导入果蝇细胞中时，只有10%的细胞发生了融合。而当他们导入Eff-1和另一种组织细胞骨架重塑的果蝇蛋白时，“大约90%的细胞开始融合，我们有了自己的系统，”Elizabeth Chen说。
“重建活体外高效细胞融合，使得我们能够以前所未有的细节观察这一过程，推导作为细胞融合基础的普遍原理。利用新系统，研究小组获得了首批发现，其中包括Eff-1沿着手指样突起聚集，在突起处两个融合伙伴细胞紧密接触。这向我们表明，这种侵入性手指其中的一个用途就是吸引两个细胞中的促融合蛋白。我们对于这一研究发现感到非常兴奋，因为它首次揭示了肌动蛋白细胞骨架驱动的膜突起和促融合蛋白质之间存在直接协同作用，这一原理将有可能适用于其他类型的细胞融合事件，”Elizabeth Chen说。
新研究认识带来了一些新的问题，Elizabeth Chen说细胞融合系统将大大地帮助她及其他的科学家们们继续开展细胞融合研究。充分地了解这一过程，研究人员或许能够优化肌营养不良症的细胞治疗，将正常肌细胞移植到患者体内，然后使之融合以修复受损的肌纤维。
（生物通：何嫱）