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当机体摄入的能量多于消耗的能量时，多余的能量主要以甘油三酯和胆固醇酯的形式存储在脂滴（Lipid Droplets）中。因此，脂滴的形成和大小是机体维持能量平衡的重要因素。脂滴的过度增殖和增大，特别是在非脂肪组织如肝脏和肌肉中积累导致糖尿病、脂肪肝、动脉粥样硬化等代谢性疾病。
硬脂酰辅酶A去饱和酶（Stearoyl-CoA Desaturase, SCD），也称之为Δ9 去饱和酶，是脂肪合成、维持能量平衡的一个关键酶。它在饱和脂肪酸棕榈酸(C16:0)和硬脂酸(C18:0)的第9位和10位碳原子间引入双键，分别转变为单不饱和脂肪酸棕榈油酸（C16:1n-7)和油酸(C18:1n-9)。这些单不饱和脂肪酸是合成膜磷脂、甘油三酯、胆固醇酯和蜡酯等脂类的重要底物(Paton and Ntambi, 2009)。不饱和脂肪酸对维持生物膜的流动性、信号传递、能量平衡等非常重要。饱和脂肪酸与不饱和脂肪酸比例的改变和很多重大疾病有关，如糖尿病、脂肪肝、动脉粥样硬化和癌症等。SCD1是瘦素(leptin)的靶基因(Cohen et al., Science，2002)。
无论是小鼠还是秀丽线虫，SCD基因的突变体脂肪含量显著下降。SCD是如何调控脂滴的大小或者数目还是两者来影响脂肪含量呢？为解决这一重要科学问题，梁斌课题组（硕士研究生李娟，中国科技大学联合培养）和美国华盛顿州立大学Jennifer Watts教授实验室（Shi Xun），以及南丹麦大学的Nils J. Færgeman教授合作，利用模式生物秀丽线虫来揭示硬脂酰辅酶A去饱和酶调控脂肪储存的机理。利用他们发明的尼罗红染固定后的线虫（PLOS ONE，2009）、以及气相－质谱技术和方法，他们发现线虫SCD突变体的脂滴大小明显比野生型线虫小。接下来，他们检测了SCD突变体与胰岛素/IGF-1、TOR和TGF-b等信号通路突变体影响脂滴大小的关系，发现这几条信号通路调控脂滴大小是依赖于SCD；进而，他们发现，SCD是降低了线虫磷脂酰胆碱（phosphatidylcholine，PC)和磷脂酰乙醇胺（phosphatidylethanolamine，PE)的比率，影响脂滴的大小。
该研究工作在线发表在国际脂代谢领域著名期刊Journal of Lipid Research (http://www.jlr.org/content/early/2013/06/20/jlr.M039669.full.pdf+html)。梁斌课题组的李娟和美国华盛顿州立大学的Shi Xun为共同第一作者，梁斌和Jennifer Watts教授为共同通讯作者。该项研究工作得到了国家自然科学基金面上项目(31171134 )和地区项目（31160216）的资助。