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患早年衰老症候群的人在婴儿期就开始衰老，未成年就早逝，但随着本地科研人员成功了解早衰症的发病模式，有望为早衰症患者带来一线生机。
这组共16名科研人员的团队，主要来自新加坡科技研究局属下的医学生物研究院（Institute of Medical Biology）。
目前，每400万名孩童中，有一人会罹患早年衰老症候群（Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome，也称早衰症候群）。患病者出生时看似正常，但从一岁起就迅速老化，也会出现关节异常生长的情况。患者一般在青少年时期就因心脏衰竭而早逝。
医学界暂时没有一套疗法，可有效地助早衰症患者缓解病情。
科学界已证实，造成人们早衰的起因在于人体内，一个名为“progerin”、发生基因突变的蛋白质。它破坏细胞内的脱氧核糖核酸（DNA），使细胞提早老化，也使细胞增生变得迟缓，进而导致老化过程加速。
这个蛋白质之前一直被认为是导致细胞核（nucleus，即贮藏遗传信息的重要组成部分）变异，使细胞分裂和增生的能力减弱，才导致患者发病的原因。但本地研究人员通过实验，证明早衰症的发病模式并非如此，因而开启治愈早衰症的可能性。
或可注射蛋白质保护染色体端粒
根据研究，“progerin”影响的是一类名为异染色质（heterochromatin）的DNA。
异染色质含量减少，将使位于染色体两端的染色体端粒（telomeres）变得脆弱、容易被损坏。损坏的端粒进而加快细胞老化。端粒的正常功能是确保染色体基因所带有的遗传指令能准确传达，让细胞得到正确的信息。
科研人员认为可以把蛋白质“LAP2alpha”注入刚被诊断患病者的体内。这个蛋白质证实可以恢复细胞内异染色质的含量，进而保护染色体端粒。
年纪较大的病患可采用加强端粒酶（telomerase）的疗法。端粒酶正常的功能是加长和保护体端粒。
这份研究刊登在9月份的科学刊物“eLife”。参与研究的还有来自南洋理工大学生物科学院、新加坡国立大学属下癌症科学研究所（Cancer Science Institute）和国大生物科学系的科研人员。