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β受体阻滞剂通过减慢心率、降低心肌收缩力和氧耗量而作为治疗劳累性心绞痛或心梗后二级预防的常用药物。但在应用过程中，也可致心绞痛性质发生变化、症状加重。现将临床遇到的5例病人报告分析如下。
1 临床资料
本组5例，男4例，女1例。年龄41～63岁，平均53.2岁。心绞痛病程1个月～15a。4例发生心肌梗塞，其中前壁心梗2例，单纯下壁心梗1例，下壁并正后壁心梗1例。4例心梗病人中，有1例系梗塞后1月内发生劳累型心绞痛，3例系梗塞后3月发生劳累型心绞痛，另1例无心梗，劳累及情绪激动可诱发心绞痛。有4例病人接受冠脉造影检查，冠造结果提示单纯前降支病变1例，右冠并回旋支病变2例，3支血管病变1例。治疗用药包括：消心痛、心痛定或硫氮酮、阿斯匹林等。5例病人均因上述药物效果不佳，仍有劳累性心绞痛发作而加用β受体阻滞剂。心得安1例，30mg/d，分三次口服；美多心安4例，50～150mg/d，分三次口服。加用β受体阻滞剂后，劳累型心绞痛不同程度得以控制。但5例病在加用β受体阻滞剂5～20天后，心绞痛性质发生变化，表现为从劳累性心绞痛转为以夜间、凌晨睡眠中发生，持续时间长，可达30min，胸痛程度较前加重。胸痛时血压、心率无明显变化，心电图检查见V2～4ST抬高3例，Ⅱ、Ⅲ、avFST抬高2例。冠脉造影结果提示与心电图ST抬高导联相关血管均存在器质性狭窄（50％以上）。胸痛可经含服硝酸甘油或心痛定，在2～3min内缓解。胸痛缓解后，心电图示ST抬高恢复。考虑发生变异性心绞痛，故停用β受体阻滞剂，加用或加大钙通道阻滞剂心绞痛，得以控制。
2 讨论
β受体阻滞剂治疗心绞痛的主要作用是通过对心肌β肾上腺素对受体的阻滞，抑制或降低心肌对交感神经兴奋性或儿茶酚胺的反应性，起到减慢心率和减弱心肌收缩力，使血压稍降低或运动后较少升高的作用，从而减少体力活动、情绪激动等引起的心肌氧耗量增加，主要用于劳累性心绞痛或心肌梗塞后的二级预防。但在治疗过程中如心绞痛加重，性质改变符合变异性心绞痛特征，应考虑系β受体阻滞剂所致。这是因为受体阻滞剂阻断了受体，α受体相对占优势，β受体在内源性儿茶酚胺作用下，无β受体相反作用，可致冠状动脉发生痉挛，特别是有病变的血管。因为有粥样硬化的冠状动脉，病变局部血管对缩血管物质的敏感性增加。痉挛发生率前降支＞右冠脉＞左回旋支。
对此，我们的体会是：在β受体阻滞剂治疗劳累性心绞痛时，如心绞痛变为以变异性心绞痛为主时，宜将β受体阻滞剂减量或停用，加大钙通道阻滞剂用量。如已出现变异性心绞痛，但仍以劳累性心绞痛为主，应在继续应用钙通道阻滞剂及硝酸酯类药物同时，酌情于白天给予适当的β受体阻滞剂，或病人睡前加服一次钙通道阻滞剂。对单纯变异性心绞痛患者，不宜单独应用β受体阻滞剂。