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支气管哮喘急性发作期多伴有严重电解质紊乱。镁在人体中有重要的生理功能，血镁的状态对于症状的控制起着一定作用。一般常规电解质检测钾离子(K+)、钠离子(Na+)、氯离子(C1一)、钙离子(Ca2+)，关于镁离子(Mg2+)的研究报道较少，尚缺乏专项研究，而 Mg2+的研究在临床治疗中具有重要作用[1]。
一般资料
实验组来自2007年1月～2008年12月我院住院的50例支气管哮喘急性发作期患者，其中男性31例，女性l9例；年龄38～76岁，平均62岁。对照组为2008年在我院体检结果正常者，随机抽取50例，其中男性28例，女性22例；年龄35～72岁，平均56岁。查血清K+、Na+、Ca2．、Cl一、Mg2+等电解质并记录。
研究方法
对确诊支气管哮喘急性发作的患者立即抽取静脉血5ml，查血清K+、Na+、Ca2十、Cl一、Mg2十，观察Mg2+变化，与对照组血镁结果进行比较。采用全自动生化分析仪，单试剂准确测试血镁浓度。
治疗结果
实验组50例中发现34例患者血镁降低(Mg2+<0．7mmol／L)，最低者Mg2+浓度0．32mmol／L，8例患者正常下界(Mg2_浓度0．7～0．85mmol／L)，5例患者正常值(Mg2浓度0．85～1．03mmol／L)，3例患者增高(Mg2+>1．03 mmol／L)。对照组50例中发现2例患者血镁降低(Mg2+<0．7mmol／L)，6例正常下界(Mg2+浓度0．7～0．85mmol／L)，33例正常值(Mg2+浓度0．85～1．03mmol／L)，9例增高(Mg2+>1．03 retool／L)。实验组血镁降低和正常下界者计42例，占84％；正常对照组血镁降低和正常下界者计8例，占16％。经统计学处理，两组差异有显著性(P<0．01)。 讨论
镁离子的生理功能：镁离子为细胞内仅次于钾离子含量的阳离子，正常成年人含量750～1000mmol，其中约50％在骨骼，其余大部分在软组织，细胞外液镁离子仅占总数的1％左右，血Mg2+浓度正常人为0．85～1．03mmol／L。食物中摄入为Mg2+的主要来源，其中以蔬菜、谷类等含量最多，摄入Mg2+主要在肠道被吸收。肾脏为排泄镁的主要器官。Mg2+参与机体甚多生理功能[2]，它能与细胞内许多重要成分如三磷酸腺苷(ATP)等形成复合物而激活酶系，从而对葡萄糖酵解、脂肪、蛋白质、核酸、辅酶等形成肌肉收缩，以及抗体代谢过程中的转移甲基作用、激活硫酸、醋酸基等起重要调节作用。镁与钙一起对神经肌肉兴奋性的状况起重要作用，Mg2十为天然的Ca2+通道拮抗剂，阻止Ca2_内流，阻断平滑肌兴奋一收缩耦联，直接松弛支气管平滑肌；抑制副交感神经功能，减少乙酰胆碱释放，阻止哮喘发生；激活腺苷酸环化酶，使ATP生成环一磷酸腺苷。提高细胞内环磷酸腺苷(c—AMP)一环一磷酸鸟苷(c—GMP)比值，抑制肥大细胞释放介质，舒张支气管平滑肌，激活低下的8受体功能，控制哮喘发作。
支气管哮喘急性发作期血镁降低的机制：支气管哮喘急性发作期，因炎症和缺氧，常有食欲下降，导致镁摄入减少。因组织缺氧，胃肠道吸收功能障碍，使得镁吸收减少。加之支气管哮喘反复发作如伴有肺动脉高压、右心功能不全时，引起肾功能不全，常需使用排钾利尿剂，致使尿丢失Mg2+增多。以上这些都是导致支气管哮喘急性发作期血镁降低的原因。
治疗方法
本研究证明了支气管哮喘急性发作期存在血镁降低。临床上，在常规解痉、平喘、抗感染治疗(|3受体激动剂、糖皮质激素、白三烯拮抗剂、茶碱类等)的同时，可以通过纠正低镁血症减轻症状，缩短病程，并有良好的解痉、平喘效果。具体方法：血镁0．5～O．85mmol／L者，予门冬氨酸钾镁10～15ml加入5％葡萄糖溶液250m1中静脉滴注，每日l次，持续5～7天；Mg2+<0．5mmol／L者，予50％硫酸镁2ml加5％葡萄糖溶液250m1中静脉缓慢滴注(在心电图监护下进行)，每El l次，持续5～7天。
综上所述，支气管哮喘急性发作期存在血镁降低，应及时检测分析后进行治疗纠正，以迅速缓解支气管哮喘症状，提高治疗效果及患者生存质量。