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急性胰腺炎（AP）是一种常见的消化系统疾病，临床表现轻重不一，急性重症胰腺炎（AHP）预后凶险，并发症多。尽管有诸多的治疗方法，效果未能令人满意，病死率仍高达30％～40％（1）。目前国内外对AP的研究比较多，也取得一定的进展。
发病机理与病因
国外的研究认为，AP时胰酶的分泌和渗出不但引起胰腺组织的自身消化，还参与体内“瀑布系统”即补体系统、激肽系统和凝血纤溶系统的激活（2）。胰蛋白酶被认为可能是AP时补体系统激活的始动因子，其裂解产物除有过敏毒素作用外，还能使白细胞向炎症区域聚集、浸润；激肽系统激活与胰腺细胞释放的血管活性物质一起，使周围小血管扩张、通透性增加，有效血容量减少；凝血纤溶系统在正常情况下保持动态平衡，AP时血浆纤溶蛋白原下降，抗凝血酶滴度增高，优球蛋白溶解时间延长，引起纤溶亢进及高凝状态。血小板活化因子（PAF）为一种内源性泛生物活性磷脂类介质，参与血小板活化，还与其他介质如TXA2、氧自由基、白三烯等相互作用，参与AP的发病（3）。新近报道认为微循环的变化可能在AP的发病机制中具有重要的作用，尤其是胰腺缺血对炎症的发展是一个不可忽视的因素。胰腺局部微循环紊乱，血流阻断可致AP，其最终的结果是导致胰腺的微循环受到破坏而引起组织坏死。微循环变化包括缺血和血管结构及代谢改变。其中在缺血中起重要作用的是血栓素A2（TXA2）和前列腺素Ia（PGFIa）及血管紧张素转化酶（ACE）。AP时，PLA2的释放加速花生四稀酸的释放，在环氧化酶、前列腺素合成酶和血栓素合成酶的作用下，生成大量的PGI2和TXA2，后者可致血管强烈收缩和血小板聚集而形成微血栓，其造成急性胰腺炎时胰腺的血液灌注下降，使已有水肿的胰腺转化为坏死性胰腺炎。表明胰腺的缺血是一个持续存在的损害因素，既是起始因子，也是恶化因子，只是在疾病的不同时期导致胰腺缺血的原因不同而已（4）。
aP的直接原因是由于胰酶原被激活为活性酶，从而引起自身消化所致；间接原因是胰胆管系统不够流畅，导致胆汁和肠液、胰液逆流，所以患者常有饮食不当为诱因（5）。按病因分类，机械性的有胆道疾病，胰管梗阻、十二指肠液返流、手术与创伤；代谢性的有酒精中毒、高脂血症、甲状旁腺机能亢进、药物影响；感染性的有流行性腮腺炎、病毒性肝炎、某些病毒性感染和支原体感染；血管性的有低血容量性休克、体外循环、红斑狼疮、结节性多动脉炎、动脉粥样硬化等等。我国以胆道疾病所致的最为常见，其中以胆石病多见。Panson报道在AP的患者中，60％的病例有胆石症。AP发病原理的传统学说是“共同通道”理论，现在则认为，胆总管与主胰管不论是共同通道或非共同通道，一旦结石进入壶腹可直接或间接地引起胰管阻塞，最终导致AP（6）。酒精引起的酒精性胰腺炎在西方国家占第一位，发病机理尚不完全清楚，可能是酒精刺激胃酸分泌增多，激发十二指肠分泌胰泌素及促胰酶素，致胰液分泌增加。同时酒精刺激十二指肠粘膜，造成Oddi括约肌痉挛，导致胰管内压增高；酒精还致胰液中蛋白质和碳酸氢盐浓度增加，使其中的蛋白质与钙结合形成一种沉积物并附着于胰管壁上，形成蛋白栓子，导致胰管狭窄和梗阻；酒精可直接造成腺泡细胞浆的退行性变，线粒体肿胀，类脂质堆积，胰管上皮细胞损伤等（7）。临床上早就观察到一些疾病所致的高钙血症常可并发AP，用实验方法造成动物高钙血症也获得类似结果（1）。因此，许多学者认为钙离子（Ca2＋）可能参与AP的某一发病环节（2）。
诊断及严重程度预测
对AP的诊断，我国目前尚无统一的标准，但根据临床症状、体征，结合实验室及影像学检查，一般可以作出诊断。日本厚生省难治性胰腺疾病调查研究班制定的标准为：①急性腹痛发作伴上腹部压痛或腹膜刺激征；②血、尿或腹水中胰酶升高；③影像学检查、手术及活检发现胰腺异常。认为三项之中含有第一项在内的两项以上，并排除其他急腹症者即可诊断（8）。对AHP的诊断也提出三项指标：①全身状况不良，有明显的循环障碍或重要器官功能不全；②有腹膜刺激征、麻痹性肠梗阻及多量腹水，腹部X线平片示广泛性肠梗阻，超声及CT检查示胰腺肿大，炎症侵及周围组织及渗出性液潴留；③实验室检查白细胞≥20．0×109／L，红细胞压积≥50％，血尿素氮（BUN）≥12．5mmol／L或血肌酐（Cr）≥176．8nmol／L，空腹血糖（FBC）≥11．1mmol／L，血清钙（Ca2＋）≤1．87mmol／L，动脉氧分压（PaO2）≤8．0kPa（60mmHg），BE4～5mmol／L，乳酸脱氢酶（LDH）≥700IV／L等，其中有两项以上异常。但对AHP的判断，不同学者标准也不一，Bank认为临床上有心、肺、肾、代谢、出血、脑神经病变、腹部胀满等任何一项障碍，即可诊断。日本中野则根据临床和上述实验指标作为诊断标准。彭氏等认为中野的标准兼顾临床症候，且实验指标简单实用，是一客观的诊断标准（9）。
aP特别是AHP的早期诊断是把握治疗的时机，降低病死率的关键之一。十多年来，国内外对AP的研究都把注意力集中在如何提高诊断能力及其严重程度的预测方面，并取得可喜的进展。在七十年代期间Pansorv曾提出判断AP预后的指标，认为通过分析研究患者入院48小时内的年龄、白细胞总数、血糖、谷草转氨酶（GOT）、LDH、血钙、血磷、BUN、PaO2、血容量、液体丢失量等指标，可及早估计AHP的可能性（10）。福建省立医院用电子计算机对AP的临床实验室指标进行回归判断，结果发现AHP在早期阶段，其血糖、血钙、BUN的异常与水肿型相比无显著性差异，而体温、脉搏、腹部体征则有显著性差异。认为高龄、白细胞升高及腹部体征是早期判断AHP的重要因素，血钙低、血糖高、有胰外表现可作为判断其预后不良的重要指标（11）。也有报道认为血清淀粉酶增高持续时间长，阳离子胰蛋白酶值平均升高10倍，α1抗胰蛋白酶升高＞4g／L或α2巨球蛋白降低＜1．5g／L、活性胰蛋白酶、免疫反应弹性蛋白酶、溶酶体水解酶、正铁白蛋白等均有不同程度的升高，结合临床表现和其他指标，对AP的诊断和严重程度的预测有实用的价值（12）。