血压与缺血性脑血管病

张微微 黄勇华 高血压致缺血性脑血管病主要通过以下两个机制：
　　1． 脑小动脉硬化：高血压时，在过高的血流压力下，小动脉平滑肌收缩，管腔缩窄以维持脑血流相对稳定并保护血管壁，血流张力一旦超过血管中层平滑肌承受的压力时，血管被动扩张，管壁通透性增加，血浆成分渗出，小动脉纤维素样坏死；如小动脉长期耐受高血压，小动脉壁结构性失代偿：平滑肌先肥大、增生、减少；胶原、蛋白聚糖等结构组织成分增加，管壁增厚并导致管腔狭窄，血流速度增快，对内膜切应力增大，使内膜也代偿性增厚，管腔更狭窄，影响通畅性。长期高血压状态下，平滑肌玻璃样变、坏死，小动脉壁变薄部分可在高张力下膨出成为微动脉瘤，管腔狭窄的小动脉和微动脉瘤内血栓形成是腔隙性脑梗死的主要原因。
　　2． 脑动脉粥样硬化：主要侵犯管径在500um以上的供血脑的大、中动脉，它们的中膜平滑肌在长期高血压下经历上述小动脉平滑肌的功能代偿至结构代偿的过程，最终出现管壁增厚，管腔狭窄，但仍要维持原来的血流量，故流速增快，血流对内膜的切应力增大，内皮细胞受损，血液脂蛋白渗入，内膜增厚，粥样硬化斑块形成，导致血管更狭窄，在血流动力学作用下，粥样硬化斑可破裂、溃疡、出血，诱发血栓形成，引起动脉闭塞及其供血区脑梗塞；脱落的粥样硬化斑块或血栓碎片可成为动脉-动脉脑栓塞的栓子。长期的高血压是脑动脉粥样硬化最重要的促进因素。
　　众所周知，高血压与脑血管病关系密切。低血压与脑血管病的关系如何？尚无定论，但已观察到低血压可引起分水岭脑梗死及脑白质疏松现象。